高血压患者，伴有神经性耳鸣和颈动脉45%的堵塞，最近时常发作，求助
最近常在晚上刚睡着时发作，症状是口很渴、手脚抽搐、耳鸣更响、感觉难受，请问这个疾病是什么？该如何检查和治疗？治疗是应该看什么科？总之越详细越好，谢谢啦...
最近常在晚上刚睡着时发作，症状是口很渴、手脚抽搐、耳鸣更响、感觉难受，请问这个疾病是什么？该如何检查和治疗？治疗是应该看什么科？总之越详细越好，谢谢啦
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耳鸣患者一个声音在耳部或头部的感觉，但外界并无相应的声源存在，耳部疾病的常见症状，也可发生在疾病的内，外，神经，精神及其他科目。耳鸣早就注意到，在5000年前，已经描述了。正常人在特殊情况下，有可能是耳鸣，如在非常安静的环境中，几乎每一个健康的人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸，心跳，血液循环加快，关节，肌肉收缩或耳部血管搏动产生的声音传送到耳朵，声音引起的感觉。因为每个人都有不同的声音的认识水平，但往往由于环境噪声的掩蔽效应的声音，许多人没感觉。即使在隔音室，可达20至30分贝的环境噪声的强度是足够的掩蔽本身体内生理杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽效果，耳鸣的症状。
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
参考文献：百度知道
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
参考文献：百度知道
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耳鸣患者一个声音在耳部或头部的感觉，但外界并无相应的声源存在，耳部疾病的常见症状，也可发生在疾病的内，外，神经，精神及其他科目。耳鸣早就注意到，在5000年前，已经描述了。正常人在特殊情况下，有可能是耳鸣，如在非常安静的环境中，几乎每一个健康的人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸，心跳，血液循环加快，关节，肌肉收缩或耳部血管搏动产生的声音传送到耳朵，声音引起的感觉。因为每个人都有不同的声音的认识水平，但往往由于环境噪声的掩蔽效应的声音，许多人没感觉。即使在隔音室，可达20至30分贝的环境噪声的强度是足够的掩蔽本身体内生理杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽效果，耳鸣的症状。
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
参考文献：百度知道
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
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耳鸣患者一个声音在耳部或头部的感觉，但外界并无相应的声源存在，耳部疾病的常见症状，也可发生在疾病的内，外，神经，精神及其他科目。耳鸣早就注意到，在5000年前，已经描述了。正常人在特殊情况下，有可能是耳鸣，如在非常安静的环境中，几乎每一个健康的人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸，心跳，血液循环加快，关节，肌肉收缩或耳部血管搏动产生的声音传送到耳朵，声音引起的感觉。因为每个人都有不同的声音的认识水平，但往往由于环境噪声的掩蔽效应的声音，许多人没感觉。即使在隔音室，可达20至30分贝的环境噪声的强度是足够的掩蔽本身体内生理杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽效果，耳鸣的症状。
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
参考文献：百度知道
绝大多数耳鸣是耳源性，如外耳，中耳，内耳，耳蜗神经和听觉中枢传导径路或皮层的损害可以引起耳鸣。非耳源性，如血液，内分泌，肾或血管疾病的少数情况下也可引起耳鸣。严重的耳鸣常常影响休息，学习和工作，甚至使患者感到很苦恼，甚至厌世的主要症状，治疗。在耳边响起，也可以对一些严重的疾病，如单侧性耳鸣的先兆症状可能内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，如脑血管疾病，可能有耳鸣。因此，耳鸣耳朵和神经系统疾病的诊断中的意义。
耳鸣仍然是很难进行精确测量，耳部或全身性疾病的程度的估值仍然是困难的。耳鸣患者的精神，心理因素和身体条件。通常情况下，许多声学耳聋或感音神经性耳聋耳鸣较轻，常不成为医疗治疗，当病人感到精神痛苦或身体虚弱的原因，耳鸣可以成为恼人的症状。耳鸣可能伴随出现精神或功能障碍，有时容易认为功能性症状被忽略，使患者剥夺检查和治疗，甚至延误疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，科尔（1987）报道，10％至17％的成年男性中，11％至18％的妇女有已在耳边响起，歌手（1982）发现26.1％的成年人有不同程度的耳鸣，4％至8％诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例，其发病率可高达80％。发病年龄从74％上升到80％以上的发病率超过40岁，最常见的发病年龄是50至70岁。发病率分别为男性和女性之间的相似。比左耳右耳影响更多的时候，已经确认的一些信息，至于的哈泽尔分析，单侧性耳鸣在左耳，其发病率为46％，只有29％的右耳垂。这可能是一侧大脑半球的优势。
[耳鸣的分类和病因
临床耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性主观（客观性耳鸣）2只觉得，前者耳鸣患者的声音，但不是别人听到，临床上较常见。目前，其机理还不甚了解，至今尚无满意的治疗方法，后者罕见，耳鸣听到其他人的声音，其病因除了血管，通常是显而易见的，可以针对病因进行治疗。
主观的耳鸣耳鸣是一种主观症状，一侧或双侧。是在性质多种多样，可呈铃声，嗡嗡声，哨子，哨子，上了岸，嘶嘶声，轰鸣声打破了海的声音，但也表现出多种音纯音或噪音。一般是相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可能会导致相同的耳鸣声。常常听到有关的耳鸣，听力是先天性耳聋耳鸣的先决条件，很少有耳鸣。超过85％90％的患者耳鸣，听力减退，有时，即使它抱怨听力损失，听力测试，听力阈值有改善。耳鸣和听力损失发生在同一时间，也可出现听力损失之前或之后。
患者感觉声音分散在颅内，但不知道的网站，称为头鸣。头鸣耳鸣双侧对称性常常混淆可能无法找到耳鸣牧师的结果，但也可能是一个真正的头鸣。通常颅内，颅外血管的器质性或功能性病变引起的颅内占位性病变，颈部或全身性疾病也可引起。 [发病
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚，一般认为任何耳鸣可发生于听觉系统的一部分，如阻塞外耳道或中耳的炎症可以导致耳鸣，这些原因耳鸣可能会被切掉阻塞由于环境噪声，其生理噪声掩蔽是有限的，体内产生的微弱声音相对增强引起耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣的临床与损伤相关的数据，因为大多数耳鸣伴有听力损失。其作用机制的基础上的发病率不同的时间有不同的猜测。毛细胞的纤毛功能障碍，可伴有急性耳鸣，耳鸣，如临时噪声暴露。慢性耳鸣，它被认为是由类比与疼痛的产生机制相似的表面，因为这两个纯粹的主观感觉，是持久的，有时会有变化的性质，适当的刺激，包括两个交叉掩蔽所掩盖，遮蔽疼痛如耳鸣掩蔽耳鸣牙疼。在某些情况下，它们可能是由于电刺激，以减少或什至完全抑制。两个症状可能是由于对刺激和持续停止，这就是我们所说的“抑制”的现象。此外，局部麻醉和中枢性疼痛抑制剂可以暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经常常在减轻症状都没有帮助。
生成机制的疼痛在栅极控制理论（闸门控制学说）。有两种类型的疼痛引进的神经纤维，粗另一个优秀的突触和胶状质（SG）和神经元（T），从而构成门控系统。胶质粗纤维质量由一个神经元的抑制作用离开门仍然关闭，门开了，细纤维获得。门打开时，输出一个神经元的脉冲作用于反应体系中，刺激疼痛。
超细纤维缓慢适应的大门往往是长期开放，粗纤维的刺激和兴奋，因为其强大的反应更快，门的作用是封闭的，但最终的细纤维持续应答打开。粗纤维可能是由于机械刺激如刮伤，振动被激活时，门关闭一段时间，交替的两种纤维的神经元确定疼痛的发生。中央的调控作用传出系统的作用，粗纤维的核心活动，如注意力，情感控制传入。
听神经传入纤维的内毛细胞明显粗的外毛细胞，两者之间的纤维也相同与痛苦的平衡传输系统，耳蜗神经传入纤维传入纤维有两种纤维块，自发电位的增加将刺激耳鸣。这个理论很容易解释，而严重耳鸣的耳朵聋，毛细胞损伤，引进两种纤维块细小纤维长期的优势，从而发生耳鸣。听掩盖被拒绝后还短。超过几分钟，其机制可能是内毛细胞的粗神经纤维的机械活化，疼痛粗纤维因搔抓，振动暂时激活。痛，耳鸣，由中央调控在一定程度上，关注，期望或睡眠不足使之加重，分心，所以放心。类似的疼痛治疗结果，切断耳蜗神经不能仅仅因为进入的块向着更高层次治疗耳鸣。
纤毛功能障碍门理论只解释了最常用的外设耳鸣（耳蜗）。人工耳蜗耳鸣耳鸣绝不是全部，中央耳鸣是比较难用这个理论来解释。也许另一种学说来解释这种类型的耳鸣，类似癫痫持续状态的听觉通路，反射弧过度兴奋异常的冲动，从而耳鸣。听觉反射弧传导通路传出和传入纤维控制神经冲动发出的毛细胞。神经冲动的传导由传入神经纤维的皮层，然后返回给周边的传出纤维，以便控制毛细胞发出的神经冲动的数量。传导通路的损坏或干扰反射弧因病变，正常传出和传入的冲动变化可能导致中央的节奏产生异常活动，并在反射弧中形成恶性循环，导致耳鸣。喀斯（1995）推测，耳硬化症的耳鸣患者的引起流体振动内耳障碍的镫骨手术后，因为这些患者耳鸣缓解。
病因】【
引起主观性耳鸣病的类型，常见的疾病分类描述。 />（1）中耳，内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病和创伤相关的或二次的耳鸣。一般认为，耳鸣反映中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括：
（1）急性化脓性中耳炎;
（2）慢性非化脓性中耳炎;
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎;
（4）迷路;
⑤中耳乳突手术;
⑥涉及外耳，中耳和内耳头部外伤。
作为一个纯粹的声音，高频率，间歇性或持续性，急性感染搏动性耳鸣。患者主诉创伤可能会在同一时间，听力减退，耳内闭塞感，伴有眩晕。耳鸣的类型可以被屏蔽。
（2）听神经瘤：耳鸣听神经瘤是一种常见症状，其性质可以持续的，渐进的，单侧或双侧耳鸣可伴有或不伴有听力下降，眩晕。神经瘤占所有颅内肿瘤中听的约8％至10％，累及脑桥小脑角肿瘤人工耳蜗的外周或中枢前庭系统。因此，任何病人时，有一种或多种症状，如听力减退，耳鸣，眩晕，耳内闭塞感，在鉴别诊断中，有必要考虑到肿瘤。巴赫曼已报告500例患者中的83％与单边第八神经瘤主观性耳鸣，10％作为第一主投诉和治疗。因此，临床上遇到的耳鸣患者治疗无效，应该ABR和MRI检查，以排除肿瘤。
（3）耳自身免疫性疾病和过敏症：现有证据表明，许多自身免疫因素或过敏引起的听力障碍引起的疾病。免疫耳病：耳郭软骨膜炎，复发性多软骨炎鼓室硬化症，耳咽管的自身免疫性炎症，渗出性中耳炎，耳硬化症，胆脂瘤，自身免疫性感觉神经性耳聋，美尼尔氏症，突发性耳聋。现已证实复发性多软骨炎患者的II型胶原蛋白自身免疫性约50％的患者耳廓软骨炎及耳蜗，前庭损害。耳硬化症，梅尼埃患者的II型胶原免疫复合物。耳硬化症患者的配合物存在于对破损的部位，美尼尔氏病的主要原因是在导管内的淋巴管吸收减少和分泌的血管图案。
（4）中枢神经系统疾病和脑血管疾病：中央病变包括脑干听觉皮层的病变，如多发性硬化，肿瘤，血管病变，或感染病灶累及耳蜗核，上橄榄核，外面纵束，下丘，内侧膝状体，听觉皮层可以引起耳鸣。耳鸣是比较少见的脑干肿瘤及血管病变。
5％至35％的创伤性脑损伤，耳鸣，耳鸣往往伴有脑震荡及迷路震荡。其他人则认为听觉通路的中枢神经系统功能障碍所造成的创伤颞叶损伤较常见，多。
中枢神经系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5）全身性疾病：贫血，高血压，红细胞增多症，甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进，肾脏疾病可以是耳鸣的原因。此外，妇女的月经期，更年期和怀孕以及耳鸣。
（6）噪声，耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损害，包括一次性强噪声暴露，如爆炸，或长期接触职业性噪声等因素。带或不带感音神经性耳聋耳鸣可能发生。
耳毒性药物损害听力，常伴有耳鸣，耳鸣常发生前听力损失，从而似乎是耳鸣耳毒性预警信号。
老年人耳蜗变性可以引起耳鸣。耳鸣和听力损失的患者的大多数发生在同一时间，也有少数的第一耳鸣。
（7）心理因素：精神紧张，尤其是在增加耳鸣或耳鸣精神。这可能是由精神紧张引起椎动脉痉挛，从而影响内耳的学习有关。此外，耳鸣，患者的精神状态和不同的神经发生。
客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象，其特点是不仅患者自己觉得耳朵的声音振铃，检查或其他人可能通过患者用听诊器，也可放置在外耳道能够听到。耳鸣是耳朵或周围声音录制和麦克风或频谱分析仪的传播，引起的常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉血管病变，包括颅内动静脉瘘，动脉瘤和颈部，通常会产生脉冲同步脉动噪声。枕动脉，颞浅动脉和主动脉弓也可受影响的部分。在头部或颈部检查，用听诊器听到的噪音，压缩的颈动脉耳鸣。枕动脉和乙状窦交通颅内脑膜中动脉岩上窦交通，运输颈内动脉和海绵窦动静脉瘘，这是更严重的，往往是一个有历史的创伤性脑损伤。在颈部，颈动脉和静脉的交通静脉瘘，血管造影或DSA确认的病变及其零部件。据悉，高频客观性耳鸣以及乙状窦或颈内静脉内血液振动所造成的纤维束。此外，颈动脉粥样硬化，也可能发生的客观性搏动性耳鸣。耳朵周围血管痉挛等耳鸣，我们招生的客观情况下，搏动性耳鸣的儿科患者，压迫颞浅动脉的耳鸣行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后，手术暂停，在孩子的耳朵响起耳鸣消失，交事后分析儿童在耳鸣应为颞浅动脉痉挛引起痉挛麻醉后缓解耳鸣。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣，包括帆提肌，腭帆张肌，咽腭肌和咽肌，这些肌肉的最常见的原因。腭肌阵挛是由心理因素引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损伤引起。患者与一个或两个耳朵听到点击不规则的节奏和软腭痉挛性收缩耳鸣同步。因此，耳鸣在同一时间，你仍然可以看到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果系统功能和腭部肌肉挛缩，刺激角膜或其他非特异性刺激挛缩消失。耳膜张镫骨肌痉挛性收缩，也可以不产生典型的点击节奏。声阻抗分析仪检查，可以发现在耳鸣中耳阻抗变化是同步的发生。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓管周围脂肪组织消失，或者因其他原因，可能会导致异常开放，使患者听到耳鸣声与呼吸节律同步。检查还可以听到呼吸音听诊管在耳道，可观察鼓膜内外呼吸扑。在耳朵上听感，这类病人可有梗阻感增强。仰卧，头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，似乎站在耳鸣。
（4）颞下颌关节疾病：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起耳鸣的蔓延。口开放或封闭，外耳道的患者和其他患者听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种罕见的高频客观性耳鸣，原因尚不清楚。检查听到纯音的患者外耳道，频率和强度可以衡量的。 Huizing连续外耳道在一个案件持续高频率耳鸣患者3400±10Hz的音色纯正，声音强度为35分贝（SPL）。格兰维尔等报道一个家庭有一个高频目标耳鸣，可能由乙状窦和颈静脉血液流动造成的内振动，由于纤维素。
【耳鸣的治疗
许多耳鸣患者感觉不干扰或痛苦不会成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其严重程度被称为失耳鸣。如果严重的耳鸣有渐进的器质性病变，耳或耳鸣是温和的，但明显的心理因素，耳鸣患者会造成严重的干扰，并成为需要治疗的主要症状，这被称为失代偿性耳鸣耳鸣损失。
耳鸣的治疗目前仍是一个问题，目前还没有有效的治疗方法。治疗原则是去除原发病灶，从而消除耳鸣。任何治疗耳鸣的症状，而忽略的原因很少得到更好的结果。如果你不能消除耳鸣，你应该尽量使损失补偿代偿性耳鸣耳鸣治疗转变，减轻了患者的痛苦。
1，病因治疗，如果你能找到原发病灶，并采取特殊工艺处理，无论是主观或客观耳鸣，取得更好成绩。主观性耳鸣，如非化脓性中耳炎常吹张，鼓膜穿刺抽液后，耳鸣立刻消失;早期噪声性听力损失引起耳鸣的另一个例子一般的噪音环境中，得到缓解或消失。另一个例子鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣多纠正消失的原因。如鼓咽管异常开放经保守治疗或手术治疗，以减轻过度平滑，耳鸣可以减轻或消失。另一个例子是移动，动静脉瘘或畸形的手术矫正，可以缓解症状。另一个例子是椎动脉的交通血管疾病引起的耳鸣，往往在交通支和病变切除消失。
犹在许多患者的耳朵治疗后效果并不明显，其病因的疾病的主要原因不是真正得到解决。耳硬化病变累及骨性耳蜗的情况下，例如，即使在镫骨手术来改善听力，耳鸣可以继续存在。另一个例子是先进的美尼尔氏病的药物治疗后眩晕消失，耳鸣，如旧。因此，唯一真正的解决耳鸣的原因，以取得令人满意的结果。服药
（1）改善耳蜗血液供应的血液供应较差，如血管痉挛，血液凝块影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂可能在内耳，改善血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经系统不平衡会影响到耳蜗血流量，取决于交感神经纤维调节耳蜗血液供应，以维持正常耳蜗生理功能。交感神经系统由α和β受体。 α受体兴奋剂引起血管收缩，抑制β受体，使血管扩张。临床应用β受体激动剂，可引起血管扩张，如苄基丙泊酚胺（Arlidine），6毫克的剂量，13次/ d，6周为一疗程。其副作用包括心悸，四肢震颤和紧张，如果有必要，限制剂量，严重者应终止给药。此外，应用拮抗肾上腺素能药物，如脑益嗪，剂量为25毫克/天。除了偶有胃肠道功能障碍，皮疹，嗜睡，没有其他严重的副作用，一般停药后即消失。
副交感神经纤维迷路动脉统治还没有被证实，但在临床应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2，可以促进副交感神经放松，以保持平衡植物神经系统功能，改善内耳的血液循环。
抗组胺药，抗胆碱作用，也受到自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，以治疗耳鸣的作用。因此，在某些情况下，你可以尝试扑尔敏治疗和其他抗组胺药物治疗。其他血管扩张剂，如氢麦角（hydergin），以改善老年人的脑供血不足，有一定的效果，也可以被用于在治疗耳鸣，剂量为1毫克，每日3次，根据病情需要继续治疗了几个星期到几个月的时间。这种药物的副作用包括恶心，食欲减退，停药后即消失。丹参口服或静脉注射扩张血管，迷路动脉有同样的效果。迷路动脉扩展末梢血管药物，并不一定发挥作用，如动物实验证实烟酸不耳蜗改善血液流动，只有周围的皮肤血管扩张。
（2），以改善内耳的三磷酸腺苷，辅酶A，激活组织呼吸和改善循环系统的能量代谢，早期人工耳蜗病变引起的耳鸣，可以选择3到6周的课程。螺旋病变没有逆者没有疗效。
（3）抗惊厥药：利多卡因治疗耳鸣早已被报道。普鲁卡因，利多卡因局部麻醉的轴突媒体通过阻塞，听觉传导通路的异常节奏控制住，治疗耳蜗或人工耳蜗病变由于外围或中央耳鸣的过度活动。这些药物的作用，可阻止脑干轴突，特别是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药卡马西平（CBZ，得理），去氧苯的正常（扑米酮mysoline）和盐酸正确卡因碘（tocoinide）的。 Shea和融入了治疗前用利多卡因筛选耳鸣改善，静脉注射利多卡因，利多卡因患者很少或根本没有反应反应效果一般，抗惊厥药物疗效一般较差或无效。预先设定的频率的方法，耳鸣的响度，然后静脉注射100毫克利多卡因注射液5ml水1030秒内，注射后观察耳鸣暂时缓解。耳鸣响度降低20％以上，积极的，有效的药物。
卡马西平起始剂量为100毫克/天，一周后增加剂量，每次增加100 mg / d的耳鸣救济的程度，一般不超过8001000毫克/天。已报道的效率高达80％至90％。这种药物的副作用，光头痛，头晕，嗜睡，复视，皮疹，共济失调和胃肠道反应。一般减少剂量为12周后，他们消失，严重的骨髓抑制，引起中性粒细胞减少或肝功能损害，所以长期使用中应定期检查血象和肝功能。青光眼，心血管疾病，肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这些药物的作用是对症治疗，停药后症状复发，并有一定的副作用，所以唯一的治疗试验失败。扑米酮的效果与前类似，但不太严重的副作用，扑米酮，苯乙醛丙二酰胺（苯基ethylma lonamide）和苯巴比妥肝脏闯入，前者可提高后者的抗惊厥作用。 250MG / d口服，2周250毫克，2 /天的起始剂量。第3周250毫克/天。后来保持在259毫克/天。逐步增加剂量，副作用很少。正确盐酸丁卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期约11H。起始剂量为200毫克/天。逐步提高到600毫克/天。佘观察耳鸣消失或减轻12例（80％）98％。通常患者常见的副作用大剂量的强对药物的耐受性，震颤，头晕，感觉异常，厌食，恶心，呕吐，停药后很快消失，没有永久的麻烦。
手术疗法是手术治疗的主体，也没有积极的作用。客观性耳鸣的原因通过手术治愈。主耳病的手术指征，可行手术治疗，如耳鸣主观性耳鸣，美尼尔氏病引起的，根据不同的用途内淋巴囊减压术或分流交感神经切除术和前庭神经切除手术。在另一个例子中，可以应用到耳硬化症手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。本身不强的手术指征，不应该是解决耳鸣耳鸣的治疗鼓室神经切除术，迷路，耳蜗神经切除手术中使用的鼓索神经切除手术，如，但真正能解决耳鸣号码相对较少。
可用于其他治疗电刺激治疗，催眠治疗，与中国传统的中医针灸，耳鸣的治疗，但效果是不确定的。
参考文献：百度知道
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这需要全面查一下。因为高血压能导致脑动脉硬化进一步加重，影响到各器官，尤其是脑组织，首先应该积极治疗高血压病。其次，颈动脉狭窄45%，不需要手术及介入治疗，药物治疗即可，如口服阿司匹林100mg/天。神经性耳聋是个顽固性病症，很难治疗好，但改善脑部血液供应，应该能改善症状，如应用金纳多。建议再查头CT或磁共振，先看神经内科比较合适。
追问
颈动脉堵塞53%，有医生认为是颈动脉堵塞加重了，建议做CTA和颈动脉彩超，您认为合适吗？
追答
要是彩超显示颈动脉狭窄53%，还是要做头颈CTA的。做CTA合适的。
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高血压会引起耳鸣的，颈部疾病压迫颈动脉时，也可引起受压侧耳鸣。对于这种情况，平时要舒畅情志，力戒郁怒和过度悲伤；生活要有规律；要避免肥胖。平时要注意避免过量进食，尽量不吃或少吃高脂肪、高胆固醇食物和甜味食品。体育运动、保健按摩对预防高血压也有一定作用。建议你控制血压，多参加体育运动。
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