慢性肾炎的起因是什么
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2015-10-10 · 知道合伙人教育行家
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慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。
病因和发病机制:
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现),大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态,久之导致健存肾小球硬化。
临床表现:
慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青中年为主,男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常,尿蛋白常在1~3g/d,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损(肌酐清除率下降或轻度氮质血症),这种情况可持续数年,甚至数十年,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等),进入尿毒症。
如血压控制不好,肾功能恶化较快,预后较差。另外,部分患者因感染、劳累呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解,但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害,病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展常较慢),但也与是否合理治疗相关。
诊断:
凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。
治疗:
应以防止或延缓肾功能恶化、防治严重合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施。
1.积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压,故高血压患者应限盐(NaCl<6g/d);可选用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪。Ccr<30ml/min时,噻嗪类无效应改用袢利尿剂,但一般不宜过多、长久使用。ACEI或ARB除具有降低血压作用外,还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用,为慢性肾炎治疗高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。通常要达到减少尿蛋白的目的,应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾,血肌酐大于264μmol/L(3mg/d1)时务必严密监测血肌酐、血钾,防止副作用发生。此外,还可联合或选用β受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂等。
2.限制食物中蛋白及磷入量
肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量,采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3.糖皮质激素和细胞毒药物
鉴于慢性肾炎包括多种疾病,故此类药物是否应用,宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损,肾脏体积正常,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等),尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,无效者逐步撤去。
4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物
此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集,降低补体活性,但疗效不肯定。
5.避免加重肾脏损害的因素
避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)等可能导致肾功能恶化的因素。
病因和发病机制:
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现),大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态,久之导致健存肾小球硬化。
临床表现:
慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青中年为主,男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常,尿蛋白常在1~3g/d,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损(肌酐清除率下降或轻度氮质血症),这种情况可持续数年,甚至数十年,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等),进入尿毒症。
如血压控制不好,肾功能恶化较快,预后较差。另外,部分患者因感染、劳累呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解,但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害,病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展常较慢),但也与是否合理治疗相关。
诊断:
凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。
治疗:
应以防止或延缓肾功能恶化、防治严重合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施。
1.积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压,故高血压患者应限盐(NaCl<6g/d);可选用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪。Ccr<30ml/min时,噻嗪类无效应改用袢利尿剂,但一般不宜过多、长久使用。ACEI或ARB除具有降低血压作用外,还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用,为慢性肾炎治疗高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。通常要达到减少尿蛋白的目的,应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾,血肌酐大于264μmol/L(3mg/d1)时务必严密监测血肌酐、血钾,防止副作用发生。此外,还可联合或选用β受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂等。
2.限制食物中蛋白及磷入量
肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量,采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3.糖皮质激素和细胞毒药物
鉴于慢性肾炎包括多种疾病,故此类药物是否应用,宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损,肾脏体积正常,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等),尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,无效者逐步撤去。
4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物
此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集,降低补体活性,但疗效不肯定。
5.避免加重肾脏损害的因素
避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)等可能导致肾功能恶化的因素。
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引起肾炎的原因有很多种,具体有以下几点:1、病原体,常见的有细菌、病毒、寄生虫,还有原虫等等,这些可以引起肾脏的急性的感染,而出现炎症,使肾功能的急剧下降而表现为肾炎;2、患者口服一些药物、重金属等等,这些东西都会使肾功能的下降,对肾脏造成损伤属于药源性的损伤;3、一些肿瘤,常见的良恶性肿瘤都可以使肾脏受累,出现肾炎;4、其他的疾病引起,比如敏性紫癜、肝炎、糖尿病,还有系统性红斑狼疮等等;5、患者自身的免疫功能紊乱;6、遗传因素。
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1、一些抗原
慢性肾炎病因的有很多,抗原也会引起慢性肾炎。肾小球抗原包括肾小球基底膜抗原、肾小球毛细血管上皮细胞足突抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细脑膜抗原等;非肾小球抗原,如核抗原、DNA(脱氧核糖核酸)、免疫球蛋白、免疫复合物、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原等。
2、细菌感染
慢性肾炎病因主要是链球菌,还包括葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体以从立克次氏体的感染;的感染,包括麻疹、水痘、乙型肝炎、E-B、流行性腮腺炎、带状疤疹以及某些肿瘤的感染;寄生虫的感染,如疟原虫、血吸虫、罗阿丝虫、锥虫等的感染;霉菌的感染,如白色念珠菌等;生物毒家侵入机体,如花粉、蜂毒、蛇毒等;
3、药物
如青霉胺;重金属,如金、汞、铅等也是慢性肾炎病因。
慢性肾炎病因的有很多,抗原也会引起慢性肾炎。肾小球抗原包括肾小球基底膜抗原、肾小球毛细血管上皮细胞足突抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细脑膜抗原等;非肾小球抗原,如核抗原、DNA(脱氧核糖核酸)、免疫球蛋白、免疫复合物、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原等。
2、细菌感染
慢性肾炎病因主要是链球菌,还包括葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体以从立克次氏体的感染;的感染,包括麻疹、水痘、乙型肝炎、E-B、流行性腮腺炎、带状疤疹以及某些肿瘤的感染;寄生虫的感染,如疟原虫、血吸虫、罗阿丝虫、锥虫等的感染;霉菌的感染,如白色念珠菌等;生物毒家侵入机体,如花粉、蜂毒、蛇毒等;
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如青霉胺;重金属,如金、汞、铅等也是慢性肾炎病因。
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肾炎就是临床上说的肾小球肾炎,包括急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。发生急性肾小球肾炎的原因,常见于上呼吸道感染,比如扁桃体发炎;或者是皮肤感染,比如脓胞疮,都是细菌感染。慢性肾小球肾炎原因比较复杂,极少部分慢性肾炎是由急性肾炎发展过来的;也有的肾炎开始发病就是慢性肾炎,发病原因多样化;只要是尿化验检查结果有异常,时间超过三个月,不管肾脏有没有问题,临床上就可以诊断为慢性肾炎。
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慢性肾小球肾炎的发病原因有很多种,起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎
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