缺氧对呼吸运动有何影响.为什么
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱。
呼吸的生理过程是从外界空气吸进氧气，同时排出体内二氧化碳。氧和二氧化碳在肺泡和肺毛细血管之间进行的气体交换，称为外呼吸或肺呼吸。氧气进入血液后，到达身体各组织内进行气体交换，氧被释出供细胞利用，细胞的代谢产物二氧化碳被血液带走，在组织内的气体交换，称为内呼吸或组织呼吸。内、外呼吸配合完成整个呼吸过程。
在静息状态下，1/20肺泡面积参加气体交换，其它肺泡作为储备。通气/血流比值的安静值约为0.8，是肺气体交换效率的指标。
当通气/血流的比值等于0.8时，表明肺泡中的静脉血可得到充分的动脉化。通气/血流的比值大于0.8时，表明通气正常，而肺毛细血管血流量减少，进入肺泡的气体与血液之间得不到充分的气体交换，造成死腔量增加，其结果是肺泡通气量减少。
通气/血流的比值小于0.8时，除生理条件下发生的生理分流可使比值低外，临床上多见为通气量降低或血流增加，造成体内的缺氧状态。
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扩展资料
人体内气体扩散的方向和速度取决于细胞膜两则该气体的分压差，因此气体分压差是气体交换的动力。气体分压是指在两种以上的混合气体中，某种气体的压力。肺泡、血液及组织内氧和二氧化碳分压是不同的。由于它们之间有分压差，所以存在着气体交换的动力。
肺泡与血液间的气体交换亦称肺换气。肺泡内的氧分压(102毫米汞柱)高于静脉血氧分压(40毫米汞柱)，所以氧从肺泡扩散到静脉血。肺泡中二氧化碳分压(40毫米汞柱)低于静脉血二氧化碳分压(46毫米汞柱)，所以当血液流经肺泡时，血液中的二氧化碳便向肺泡扩散。
这样经肺换气后，使含二氧化碳多而含氧少的静脉血，变为含氧多而含二氧化碳少的动脉血。由于不停地进行呼吸运动，使肺泡中的气体成分保持相对稳定，即氧分压较高，而二氧化碳分压较低，从而保证了肺换气的不断进行。
血液与组织间的气体交换亦称组织换气。由于组织细胞在代谢中不断利用氧和产生二氧化碳，故其氧分压较低(30毫米汞柱)而二氧化碳分压较高(50毫米汞柱)。
于是氧由血液向组织扩散，而二氧化碳则由组织向血液扩散，结果使动脉血变成静脉血。由于组织细胞的代谢过程不停的消耗氧并产生二氧化碳，故组织内的氧分压始终低于动脉血，而二氧化碳分压则始终高于动脉血，从而使组织换气也能不停地进行。
吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
co2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是co2本身，而是co2通过血脑屏障进入脑脊液后，与h2o生成h2co3，由h2co3解离出的h+起作用。
低o2对呼吸的调节是指动脉血中po2下降到10.7kpa（80mmhg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低o2不再引起呼吸增强。表明低o2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
低o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低o2程度加重而加强。但低o2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低o2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低o2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低o2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
