何为II型呼衰?其给氧原则是什么?

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2021-03-29 · TA获得超过1.8万个赞
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首先你要搞清楚,什么是diffusion, ventilations

Ventilation指的是通气,通俗的来讲就是肺泡和大气之间的气体交换

Dismffusion指的是肺泡与血液之间的气体交换,而肺泡和血液之间,是有阻碍(肺泡上皮及间质)的

而一型和二型的差别在于二氧化碳

二氧化碳是一个diffusion很厉害的东西,比氧气厉害多了。所以正常情况下,肺泡里的血液经过肺泡的时候,很快两者(肺泡里和血液里)二氧化碳就趋于平衡,所以血液里的二氧化碳浓度,和你肺泡里有多少二氧化碳有关。而肺泡里二氧化碳的量,取决于你通过呼吸,排出多少二氧化碳有关,就是ventilation的过程,因此我们说,二氧化碳是ventilation-dependent。

既然是ventilation-dependant,那么原因有哪些呢。

1,通气需要呼吸肌,所以任何导致呼吸肌dysfunction的都能导致二型呼衰,比如吉兰巴利综合症,重症肌无力影响到呼吸肌,或者呼吸肌受损,或者是呼吸肌乏力等等,导致的都是ventilation的问题,因此通气有问题之后,二氧化碳在肺泡排不出去,那么就会导致二氧化碳潴留。

2,通气的这条路上有阻碍,比如COPD等。C主要是呼气障碍,因此无法将二氧化碳送出去,通气过程出现了问题,导致二氧化碳潴留。

3,非常严重的diffusion的问题,比如间质性肺病到很后期,这个肺泡和血液之间的barrier已经导致在血液过了肺泡还不能使肺泡中的二氧化碳和血液中的二氧化碳相正常平衡的时候,也能导致二氧化碳潴留
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2020-12-13 · TA获得超过9653个赞
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控制性氧疗:对于慢性2型呼吸衰竭来说,如慢支、肺气肿、哮喘造成的呼衰,吸氧浓度切忌不要过高,否则会导致呼吸抑制的危险,正确的吸氧方法是低浓度持续吸氧,吸氧浓度在1—2个立升左右,还应观察患者的神志、呼吸、心率、血压、紫绀和尿量等情况。

2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留,长期的二氧化碳的滞留,呼吸中枢对其敏感性下降,而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度,即可对呼吸有抑制作用,呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周感受器的刺激,这种病人给氧宜低浓度、低流量,既要改善严重的缺氧血症,又要维持缺氧状态(8.0kPa左右)对呼吸的刺激作用,避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步升高。

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匿名用户
推荐于2017-05-30
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二型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留(氧分压小于60mmHg,二氧化碳分氧大于50mmHg)给氧应低流量(1L/min-2L/min).低浓度(30%)持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。
一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50%。
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