
工作环境中人体过量辐射,会不会导致急性白血病?
我表哥突然得了急性白血病,今天走了。他是做计算机研发工作的,我怀疑他工作环境有超量的辐射,才诱发导致了白血病,有这种可能吗?...
我表哥突然得了急性白血病,今天走了。他是做计算机研发工作的,我怀疑他工作环境有超量的辐射,才诱发导致了白血病,有这种可能吗?
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白血病是一类造血干细胞异常的克隆性 恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去 进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发 育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织 中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他 器官和组织,同时使正常造血受抑制, 临床表现为贫血、出血、感染及各器官 浸润症状。
西医学名:白血病 所属科室:内科- 血液内科 发病部位:血液 主要病因:病因不明 传染性:无传染性
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发病率
根据国外统计,白血病约占肿瘤总发病率 的3%左右,是儿童和青年中最常见的一种 恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中 ,欧洲和北美发病率最高,其死亡率为3.2 -7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低 ,死亡率为2.8-4.5/10万人口。
发病原因
随着分子生物学技术的发展,白血病的病 因学已从群体医学、细胞生物学进入分子 生物学的研究。尽管许多因素被认为和白 血病发生有关,但人类白血病的确切病因 至今未明。目前在白血病的发病原因方面 ,仍然认为与感染,放射因素,化学因素 ,遗传因素有关。
疾病分类
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程, 白血病可分为急性和慢性两大类。
一、急性白血病:是一类造血干祖细胞来 源的恶性克隆性血液系统疾病。临床以感 染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主 要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至 数月。一般可根据白血病细胞系列归属分 为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞 白血病(ALL)两大类。
(一)急性粒细胞性白血病分型
1.FAB分型:
M0:未分化性粒细胞性白血病
M1:部分分化性粒细胞性白血病
M2:分化性粒细胞性白血病
M3:早幼粒细胞性白血病
M4:粒单细胞性白血病
M5:单核细胞性白血病
M6:红白血病
M7:巨核细胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病(AML)和相关前 驱细胞肿瘤2008分类
1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血 液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员 会与病理学家共同讨论,提出血液肿瘤疾 病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。在白 血病FAB、MIC分类方法的基础上,提出 了WHO分类法,经过2年的临床试用后, 于1999年及2000年对新分类修定,做了进 一步的解释和认定,形成WHO 2000分类 ,在此基础上又形成2008分类。
(二)急性淋巴细胞性白血病分型
ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞 白血病(ALL)分为三种亚型:(1)前体B细胞 急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型):t( 9;22)(q34;ql1),(BCR/ABL);t(4;llq2 3),(MLL重排);t(1;19) (q23;p13);(E 2A/PBX1);t(12;21) (p12;q22),(ETV/C BFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病( T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型 中的急淋形态学亚型分型方法,因可重复 性较差,现已基本放弃,不再把急性淋巴 细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚 细胞>25%时诊断采用ALL的名称,幼稚细 胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。
二、慢性白血病:其特征是有功能的已分 化成熟细胞过度增生,因此慢性白血应是 一种由于信号传导不良或细胞增殖失控所 至的疾患,而非成熟障碍所至。慢性白血 病常见有慢性粒细胞性白血病(CML)、 慢性淋巴细胞性白血病(CLL)。
急性粒细胞白血病
疾病诊断
1.症状和体征
(1)发热:发热大多数是由感染所致。
(2)出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内 脏出血或并发弥散性血管内凝血。
(3)贫血:进行性加重。
(4)白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝 、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸 润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液, 以及中枢神经系统浸润等。
2.血细胞计数及分类:大部分患者均有贫 血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂 片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数 大多数小于正常。
3.骨髓检查:形态学,活检(必要时)。
4.免疫分型
5.细胞遗传学:核型分析、FISH(必要时)
6.有条件时行分子生物学检测
鉴别诊断
根据临床表现、血象和骨髓象特点,诊断 一般不难。由于白血病类型不同,治疗方 案及预后亦不尽相同,因此诊断成立后, 应进一步分型。此外,还应与下列疾病作 鉴别。
1.骨髓增生异常综合征:该病的RAEB及RA EB-T型除病态造血外,外周血中有原始和 幼稚细胞,全血细胞减少和染色体异常, 易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不 到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常如传染性单 核细胞增多症,血象中出现异形淋巴细胞 ,但形态与原始细胞不同,血清中嗜异性 抗体效价逐步上升,病程短,可自愈。百 日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病 毒感染时,血象中淋巴细胞增多,但淋巴 细胞形态正常,病程良性,多可自愈。
3.巨幼细胞贫血:巨幼细胞贫血有时可 与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始 细胞不增多,幼红细胞PAS反应常为阴性 。
4.再生障碍性贫血及特发性血小板减少 性紫癜:血象与白细胞不增多性白血病可 能混淆,但骨髓象检查可明确鉴别。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期:在药物或某 些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期,骨 髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明 确病因,血小板正常,早幼粒细胞中无Au er小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常 。
疾病治疗
1.支持治疗
急性白血病的诊断一旦可以确立,接下来 的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备 ,往往患者的一般情况越好对诱导化疗的 耐受性越强,下述的情况在几乎所有的要 接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1)利尿和纠正电解质平衡:维持适当的 尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭 的重要手段。
2)预防尿酸性肾病。
3)血制品的正确使用:许多急性白血病 的患者均伴有骨髓功能障碍,因此必须纠 正症状性贫血及血小板减少。
4)发热及感染的防治。
2.化学治疗
(1)治疗的目的
化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并 重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则 更需明确:(1)长期缓解的病例几乎只 见于有完全缓解(CR)的病例;(2)除 了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外, 对于开始治疗的反应可以预测白血病病人 的预后。尽管白血病治疗的毒性较大,且 感染是化疗期间引起亡的主要原因,但未 经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生 存期只有2~3个月,绝大部分未经治疗的 病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并 不应因细胞减少而降低,因为较低剂量仍 会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方 面帮助不大,但对于最大限度地清除白血 病细胞克隆极为不利。
有可能
西医学名:白血病 所属科室:内科- 血液内科 发病部位:血液 主要病因:病因不明 传染性:无传染性
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发病率
根据国外统计,白血病约占肿瘤总发病率 的3%左右,是儿童和青年中最常见的一种 恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中 ,欧洲和北美发病率最高,其死亡率为3.2 -7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低 ,死亡率为2.8-4.5/10万人口。
发病原因
随着分子生物学技术的发展,白血病的病 因学已从群体医学、细胞生物学进入分子 生物学的研究。尽管许多因素被认为和白 血病发生有关,但人类白血病的确切病因 至今未明。目前在白血病的发病原因方面 ,仍然认为与感染,放射因素,化学因素 ,遗传因素有关。
疾病分类
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程, 白血病可分为急性和慢性两大类。
一、急性白血病:是一类造血干祖细胞来 源的恶性克隆性血液系统疾病。临床以感 染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主 要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至 数月。一般可根据白血病细胞系列归属分 为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞 白血病(ALL)两大类。
(一)急性粒细胞性白血病分型
1.FAB分型:
M0:未分化性粒细胞性白血病
M1:部分分化性粒细胞性白血病
M2:分化性粒细胞性白血病
M3:早幼粒细胞性白血病
M4:粒单细胞性白血病
M5:单核细胞性白血病
M6:红白血病
M7:巨核细胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病(AML)和相关前 驱细胞肿瘤2008分类
1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血 液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员 会与病理学家共同讨论,提出血液肿瘤疾 病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。在白 血病FAB、MIC分类方法的基础上,提出 了WHO分类法,经过2年的临床试用后, 于1999年及2000年对新分类修定,做了进 一步的解释和认定,形成WHO 2000分类 ,在此基础上又形成2008分类。
(二)急性淋巴细胞性白血病分型
ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞 白血病(ALL)分为三种亚型:(1)前体B细胞 急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型):t( 9;22)(q34;ql1),(BCR/ABL);t(4;llq2 3),(MLL重排);t(1;19) (q23;p13);(E 2A/PBX1);t(12;21) (p12;q22),(ETV/C BFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病( T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型 中的急淋形态学亚型分型方法,因可重复 性较差,现已基本放弃,不再把急性淋巴 细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚 细胞>25%时诊断采用ALL的名称,幼稚细 胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。
二、慢性白血病:其特征是有功能的已分 化成熟细胞过度增生,因此慢性白血应是 一种由于信号传导不良或细胞增殖失控所 至的疾患,而非成熟障碍所至。慢性白血 病常见有慢性粒细胞性白血病(CML)、 慢性淋巴细胞性白血病(CLL)。
急性粒细胞白血病
疾病诊断
1.症状和体征
(1)发热:发热大多数是由感染所致。
(2)出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内 脏出血或并发弥散性血管内凝血。
(3)贫血:进行性加重。
(4)白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝 、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸 润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液, 以及中枢神经系统浸润等。
2.血细胞计数及分类:大部分患者均有贫 血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂 片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数 大多数小于正常。
3.骨髓检查:形态学,活检(必要时)。
4.免疫分型
5.细胞遗传学:核型分析、FISH(必要时)
6.有条件时行分子生物学检测
鉴别诊断
根据临床表现、血象和骨髓象特点,诊断 一般不难。由于白血病类型不同,治疗方 案及预后亦不尽相同,因此诊断成立后, 应进一步分型。此外,还应与下列疾病作 鉴别。
1.骨髓增生异常综合征:该病的RAEB及RA EB-T型除病态造血外,外周血中有原始和 幼稚细胞,全血细胞减少和染色体异常, 易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不 到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常如传染性单 核细胞增多症,血象中出现异形淋巴细胞 ,但形态与原始细胞不同,血清中嗜异性 抗体效价逐步上升,病程短,可自愈。百 日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病 毒感染时,血象中淋巴细胞增多,但淋巴 细胞形态正常,病程良性,多可自愈。
3.巨幼细胞贫血:巨幼细胞贫血有时可 与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始 细胞不增多,幼红细胞PAS反应常为阴性 。
4.再生障碍性贫血及特发性血小板减少 性紫癜:血象与白细胞不增多性白血病可 能混淆,但骨髓象检查可明确鉴别。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期:在药物或某 些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期,骨 髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明 确病因,血小板正常,早幼粒细胞中无Au er小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常 。
疾病治疗
1.支持治疗
急性白血病的诊断一旦可以确立,接下来 的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备 ,往往患者的一般情况越好对诱导化疗的 耐受性越强,下述的情况在几乎所有的要 接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1)利尿和纠正电解质平衡:维持适当的 尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭 的重要手段。
2)预防尿酸性肾病。
3)血制品的正确使用:许多急性白血病 的患者均伴有骨髓功能障碍,因此必须纠 正症状性贫血及血小板减少。
4)发热及感染的防治。
2.化学治疗
(1)治疗的目的
化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并 重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则 更需明确:(1)长期缓解的病例几乎只 见于有完全缓解(CR)的病例;(2)除 了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外, 对于开始治疗的反应可以预测白血病病人 的预后。尽管白血病治疗的毒性较大,且 感染是化疗期间引起亡的主要原因,但未 经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生 存期只有2~3个月,绝大部分未经治疗的 病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并 不应因细胞减少而降低,因为较低剂量仍 会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方 面帮助不大,但对于最大限度地清除白血 病细胞克隆极为不利。
有可能
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你表哥这个工作干了多久了?一般而言,电子产品里面都有辐射物质,正常的宇宙射线到达地面的辐射大概是60-80个伽马值,但是如果有花岗岩等富含U、Th、K等天然放射性元素或者其他辐射源,则可能达到成百上千个伽马值,长期生活在这样的环境中容易造成白细胞的死亡和其数量的降低。综上,你表哥有可能是“工伤”。
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有的,超辐射和化工类的,很多东西都会诱发。
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2013-05-15
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这个不好说,只能说有一定因素,但不是主要原因。
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