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SARS是21世纪新发现的由SARS�COV引起的传染性肺炎，病毒主要损伤肺组织，引起肺膨胀肿大，颜色暗红、弥漫性肺泡损伤、肺水肿、纤维素渗出、肺透明膜形成等病理改变；肺泡内的渗出物、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生融合，最终导致肺泡闭塞和萎缩，导致全肺实变。引起肺损伤的机制与病毒攻击的靶细胞或病毒感染使免疫细胞进入活化状态，释放了细胞因子、肿瘤坏死因子等物质，在参与抗病毒过程中，导致严重的损伤与凋亡。
严重急性呼吸道综合征（Severe acte respiratory Syndrome，SARS）是21世纪新发现的由SARS冠状病毒（SARS�COV）引起的传染性肺炎，对其发病机制尚不清楚，目前根据临床、核酸水平的SARS�COV检测、尸体解剖、超微结构研究认为：SARS�COV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，侵犯气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、进而引起病毒血症。在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累时损伤呼吸膜的血气屏障，同时伴有炎性充血水肿、浆液、纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝固成纤维素，与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。机体对SARS�COV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮脱落到肺泡腔内形成脱屑性肺泡炎，在肺泡腔内有大量巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。SARS患者的主要病理改变是肺损害，肉眼观察病变全肺明显膨胀、肿大，质量增加，颜色暗红灰褐色。
严重急性呼吸道综合征（Severe acte respiratory Syndrome，SARS）是21世纪新发现的由SARS冠状病毒（SARS�COV）引起的传染性肺炎，对其发病机制尚不清楚，目前根据临床、核酸水平的SARS�COV检测、尸体解剖、超微结构研究认为：SARS�COV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，侵犯气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、进而引起病毒血症。在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累时损伤呼吸膜的血气屏障，同时伴有炎性充血水肿、浆液、纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝固成纤维素，与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。机体对SARS�COV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮脱落到肺泡腔内形成脱屑性肺泡炎，在肺泡腔内有大量巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。SARS患者的主要病理改变是肺损害，肉眼观察病变全肺明显膨胀、肿大，质量增加，颜色暗红灰褐色。
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