乙肝转变为肝癌,究竟是怎么回事?
到目前为止,乙肝转变为肝癌的确切机制尚不明确,但已有相关研究表明这是多基因、多步骤、多阶段的过程。具体分子发病机制为:(1)HBx基因:HBx基因位于HBV基因组中C基因的上游,编码154个氨基酸产物HbxAg,HBx基因可以激活多种癌基因及原癌基因,HBx蛋白具有生长因子作用,可直接刺激癌细胞生长,HBx能够抑制受损细胞DNA的修复和细胞凋亡,这些都可能导致肝细胞癌变。
(2)HBV的前C基因和C基因发生了基因突变和缺失,可能与肝癌的发生机制有关。(3)抑癌基因失活,目前公认与肝癌相关的抑癌基因是p53和p16,在HBV慢性炎症的刺激下,基因发生缺失和突变,从而导致了肝细胞癌变。
另外,通过对原发性肝癌患者的临床观察,一旦确诊HBV后,若患者定期入院检查相关指标,如肝功能、乙肝三对、乙肝病毒定量、AFP、肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,遵医嘱按时服用抗病毒药物,这类患者,往往转为肝癌的概率很低。还有,生活方式在HBV转变为肝癌的过程中也发挥着至关重要的作用。
目前已知的肝癌病因,除了乙肝之外,还与酗酒,黄曲霉素,亚硝胺等有关。剩饭剩菜含有亚硝酸盐,可进一步转换为亚硝胺,发霉食物中则可能含有黄曲霉素,而抽烟,过度劳累,高脂饮食,体型过于肥胖,这些都是诱发肝癌的高危因素。