弱视是如何发生的?

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2019-07-04 · 普及权威医药知识,弘扬优秀医药文化
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(1)视觉剥夺。Wiesel和Hubel首先发表,关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑,可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化,同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中,有很多表现是相同的,因此其发病机制也是相同的,即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟,它们都同样地减弱进入眼内的光线,使黄斑不能形成清晰物像。屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的,高度远视的双眼物像也是模糊的。在斜视病例,斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的,所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。

(2)双眼相互作用。在形成弱视方面另有一个重要因素,即双眼相互作用。在正常情况下,位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时,被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位,因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下,例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差,非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同,这也引起竞争。

动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面,双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。

(3)脑皮质主动抑制。近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

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人的视觉发育是从出生后就开始的,一般认为 3 岁前是视觉发育的关键期,在关键期内大脑视功能的发育需要清晰的图像刺激,如图片、人脸、玩具等。
如果在该时期内一眼或双眼由于各种原因,如:先天性白内障、上睑下垂、先天性角膜混浊、玻璃体积血和严重屈光不正等等,导致该眼图像模糊,则大脑对该眼图像的辨认功能发育就会受影响,哪怕通过戴镜使眼的图像清晰了,大脑也不能正常的辨认,表现为视力低下,就形成了弱视。
简单的讲,弱视的原因是眼睛(屈光不正、斜视),本质是大脑的视觉系统发育障碍。
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