Question

朊病毒怎样传染？

Answer 1

盖杜赛克等曾将库鲁病死者脑组织制成无菌、无原虫的悬浮液，注入黑猩猩的颅腔，20个月时，黑猩猩发病，其症状与人相似，提示病原体不是细菌或原虫。60年代，英国放射生物学家阿普（T. Alper）将羊搔痒症致病组织用会导致核酸失活的放射线辐射，发现处理过的致病组织仍有传染性，提出羊搔痒症的病因可能是不含核酸的蛋白质，但这样的观点有悖于“核酸为中心”的观念，因而当时未得到人们的重视。直至1982年，美国神经学与生物化学家鲁辛纳在致病因子的探寻方面作了8年研究之后，基于所有实验结果表明，搔痒病致病因子用灭活核酸的方法不能明显降低致病性，但蛋白质变性剂却能使致病力消失，因而提出该致病因子确实不含核酸，而是蛋白质，相应疾病为朊病毒病。为了能把他与细菌、真菌、病毒及其他已知病原体相区别，他将这种蛋白质致病因子定名为朊病毒（Prion），对应的蛋白质单体称为朊病毒蛋白，相应疾病称为朊病毒病。进一步研究发现，朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（人的该基因位于第20号染色体短臂）。
1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病

Answer 2

你好!①由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。(我比较认同这种说法)②另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的RNA或DNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。

Answer 3

人体内有一种蛋白质是阮病毒的同分异构体，与阮病毒接触后该蛋白质会转变成阮病毒。