Question

砷化物中毒的机制

Answer 1

砷化物急性中毒在生产中较少见表现为呼吸困难、头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、皮炎、结膜炎等，甚至昏迷死亡。慢性中毒表现为皮肤特别是手掌、足底皮肤过度角化，躯干和四肢皮肤出现明显的弥散分布的色素沉着或疣状增生;砷化物刺激鼻粘膜，可发生鼻中隔穿孔;多发性神经炎是砷中毒又的又一特征，开始四肢麻木刺痛感，继之双腿无力行走困难。无机砷有致癌作用已被肯定，其中皮肤癌最为多见。
砷中毒对人体的危害已受到广泛的关注，但其中毒作用机理仍不十分清楚。近年来，脂质过氧化（LP）学说在阐述砷毒作用机理上成为热点。
1　砷对·O2-（超氧阴离子自由基）的影响：超氧阴离子自由基（·O2-）是多种自由基的派生源。当·O2-生成过多或清除不足时，·O2-及其衍生物就可以直接损伤细胞膜而导致脂质过氧化。砷能明显促进硫辛酰胺脱氢酶产生·O2-。
2　砷对某些抗氧化剂及脂质过氧化的影响：过氧化氢酶（CAT）为机体清除过氧化氢（H2O2）的主要抗氧化酶类。砷可影响CAT活性，加入CAT可拮抗砷的致突变性。超氧化物歧化酶（SOD）为机体重要的含金属酶，它能有效地清除·O2-。NordensonI发现三价砷可使淋巴细胞的SOD活性显著下降，加入SOD后细胞中SOD活性升高的同时，砷所致的DNA损伤明显减轻，提示SOD可拮抗砷的致突变作用。李富君等研究发现，地方性砷中毒病区病人组全血中SOD活力显著低于对照组，而血清及尿中MDA水平则显著增高，且尿中MDA水平与尿砷含量呈正相关。作者认为其活力的降低一方面可能与砷破坏了SOD的—S—S—导致其分子构象发生改变有关，另一方面也可能与砷干扰了SOD的主要辅基Cu2+;Zn2+的代谢，造成机体元素失衡所致。由此可见砷对SOD活力的影响，主要表现为抑制作用。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）主要以GSH为基质，催化过氧化物还原成无毒物质，从而起到抗氧化作用。砷在体内可代谢为有机砷自由基，从而直接与含巯基的GSH-Px结合，使后者的活性降低。

Answer 2

砷是巯 基 酶的毒物，与酶的巯基有很大亲和力，使酶失去活性而影响细胞正常代谢。首先使神经细胞代谢障碍
砷还可作用于血管舒缩中枢及毛细血管。
对胃肠道有强烈的腐 蚀作用。
对实质 性 器 官肝肾等也有损害。

Answer 3

首先弄清是哪种重金属中毒。常见重金属中毒有： 砷、镉、铬、铜、汞、锰、镍、铅、锌等。重金属中毒分急性和慢性中毒两种。如果确认中毒，还是到医院就诊治疗。误食重金属的可催吐、解毒剂（D-penicillamine，N-acetylcysteine，BAL，DMSA， DMPS等解毒剂）应用和对症治疗。所有治疗的目的就是清除体内重金属和保护肝脏、肾脏。