平静呼吸时,肺内压低于大气压的时相是
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【胸内压和肺内压变化】
(一)胸膜腔 肺密闭在胸腔内,肺泡内气体则通过呼吸道与体外空气相连通,故在呼吸暂停时,呼吸道畅通无阻时,肺泡内的气压与体外大气压力相等。脏层胸膜与壁层胸膜之间除膈肋窦内有少量液体外,彼此贴紧,中间仅有一薄层浆液起润滑作用,减少呼吸运动中两层胸膜的摩擦阻力。
1 . 胸内负压 平均为-6. 7cmH2 0, 胸内负压随呼吸周期而变化。 安静吸气时负压约为 -10. 6cmH20,安静呼气末约为-2. 7cmH20。用力呼吸时变化更大。在直立时,由于肺的重 力作用,胸膜腔顶端的负压大于胸膜腔底部,差距约为-5.3cmH20。胸内负压对胸腔内各个柔软器官如静脉、淋巴管等都产生影响,食管内的压力也随胸膜腔内压力的变化而变化,在临床上即用食管内压力代表胸内压。
2. 胸内负压的来源及其生理意义 胸内负压是出生以后发展起来的。胎儿出生后胸廓由于弹性而舒展开来,肺也被动扩张,肺组织有弹性,在被动扩张时产生弹性回缩力,进入肺 泡内的空气也使肺泡壁具有表面张力。这两种向内牵引的力量都倾向于使脏层胸膜与壁层胸 膜相分离。
由于胸膜腔是一密闭腔,空气不能进入,肺的回缩力量仅造成胸膜腔负压,两层胸膜由于浆液的吸附力,仍互相贴附,不能分离。胸膜腔负压的生理意义是使肺维持扩张状态,不致由于回缩力而完全萎缩。婴儿时期胸内负压很小,随着胸壁和肺组织的长大发育,内负压逐渐加大。
在每一呼吸周期中胸内负压随胸腔和肺的容量变化而发生相应变化。吸气时胸廓扩大, 肺组织被动扩张回缩力加大胸内负压也加大;呼气时胸廓和肺缩小,肺的回缩力减少, 负压也减少。
胸内负压不但作用于肺组织也作用于胸廓。胸廓有一定的自然容量,其大小主要由胸廓本身的解剖结构所决定。肋骨关节韧带和肋软骨具有弹性。当胸廓容量被外力所张大时, 弹性回缩力量趋向于使胸廓回缩到自然容量;反之,如胸廓容量被外力所压缩时,胸廓容量 并不是本身自然的容量而是被胸内负压所吸引,向内收敛。此时胸廓和肺的弹性力量是相 反的:肺的弹性要使肺回缩胸廓的弹性要使胸廓扩大。胸内负压反应这两种对抗力量的动态平衡。
胸内负压也作用于胸腔内的心脏和大静脉,降低中心静脉压,有助于静脉回流和右心充盈。开放性气胸不但损害呼吸功能,也阻碍静脉和淋巴液回流,增加心脏的工作负担。
(2) 肺内压 正常人在呼吸暂停、声带开放、气道畅通时,肺内压(即肺泡内压)与大气压相等,此时呼吸道气体停止流动。吸气时,胸内负压增加,牵引肺脏向外扩张伸展, 肺的容量扩大,肺内压降低,造成肺泡内压与呼吸道开口(鼻)之间的压力差,体外空气仍按压力差由呼吸道进入肺泡,直至肺泡内压力上升到与呼吸道开口的气压相等方始停止流动。
呼气时,胸内负压减少,肺脏回缩,肺泡内压升高,高于呼吸道开口的气压,肺泡内空气乃按压力差由呼吸道呼出体外直至压力差消失方始停止流动。故吸气时肺内压低于大气压, 呼气时高于大气压。
呼吸时胸内与肺内压力变化的大小与呼吸道是否畅通以及呼吸运动的强度有直接关系。 如紧闭声门或紧闭呼吸道的开口,然后用力吸气,胸内压与肺内压可低到-40~-106 cmH20;在同样条件下用力呼气,胸内压与肺内压可高到80~133cmH20。咳嗽或打喷嚏的压力有时可超过133cmH20。
三、【肺容量变化]
在呼吸运动中,吸入和呼出的气体容积可用肺量计加以定量和描记,称为 肺量图。从肺量图可直接读出人体在进行各种不同深浅的呼吸运动时肺容量或容 积的变化。
(一)潮气量(tidal volume , VT) 平静呼吸中每次吸入或呼出的气量为潮气量。一般为500ml。潮气量与年龄、性别、体表面积、呼吸习惯、运动量、情绪等都有关系,并有较大的个体差异。平静状态下约25%的潮气量来自胸廓肋间外肌的收缩,75%则来自膈肌的活动。 潮气量与每分钟呼吸频率的乘积为每分通气量。
肺量图上每次平静呼气终点的连线称为平静呼气基线,其位置反映了呼吸肌弛缓时肺的容量。在正常健康人即使反复做深呼吸运动亦不能改变基线位置。平静呼气基线的上下移动 反映胸廓和肺组织之间平衡力量的消长。呼气阻力增加亦可使基线上升。
(3) 肺活量(vital capacity, VC) 是在最大深吸气后作深呼气时所能呼出的最大气量。 肺活量除有较大个体差异外还受体力、呼吸肌强弱、肺组织和胸廓弹性、呼吸道通畅程度等 的影响。但是同一人的肺活量可重复测定多次,误差一般不超过5%。所以如果以个人肺活量为标准,定期进行动态观察,肺活量的改变可作为反映肺组织或呼吸器官病理变化或呼吸肌 力量强弱的指标。
肺总量(TLC)则是最大吸气后肺内所含的气量,由肺活量与残气量组成。肺活量的减少见于:①肺内肿瘤、胸腔积液、肺部感染或肺纤维化,这与肺组织受压、 萎陷或正常肺组织被病变组织所代替有关;②肺内气体滞留,如支气管引流不畅的肺囊肿、 严重的支气管哮喘以及阻塞性肺气肿;③胸廓活动障碍,如脊髓灰质炎、类风湿性脊柱炎或 脊柱畸形等影响胸廓扩张或收缩的疾病。
肺总量的减少可见于广泛的肺部疾患,如肺水肿、肺充血、肺不张、肺肿瘤以及限制性 通气功能障碍。也可见于气胸或胸腔积液而引起的肺组织压迫,因而影响了胸廓的扩张。
(一)胸膜腔 肺密闭在胸腔内,肺泡内气体则通过呼吸道与体外空气相连通,故在呼吸暂停时,呼吸道畅通无阻时,肺泡内的气压与体外大气压力相等。脏层胸膜与壁层胸膜之间除膈肋窦内有少量液体外,彼此贴紧,中间仅有一薄层浆液起润滑作用,减少呼吸运动中两层胸膜的摩擦阻力。
1 . 胸内负压 平均为-6. 7cmH2 0, 胸内负压随呼吸周期而变化。 安静吸气时负压约为 -10. 6cmH20,安静呼气末约为-2. 7cmH20。用力呼吸时变化更大。在直立时,由于肺的重 力作用,胸膜腔顶端的负压大于胸膜腔底部,差距约为-5.3cmH20。胸内负压对胸腔内各个柔软器官如静脉、淋巴管等都产生影响,食管内的压力也随胸膜腔内压力的变化而变化,在临床上即用食管内压力代表胸内压。
2. 胸内负压的来源及其生理意义 胸内负压是出生以后发展起来的。胎儿出生后胸廓由于弹性而舒展开来,肺也被动扩张,肺组织有弹性,在被动扩张时产生弹性回缩力,进入肺 泡内的空气也使肺泡壁具有表面张力。这两种向内牵引的力量都倾向于使脏层胸膜与壁层胸 膜相分离。
由于胸膜腔是一密闭腔,空气不能进入,肺的回缩力量仅造成胸膜腔负压,两层胸膜由于浆液的吸附力,仍互相贴附,不能分离。胸膜腔负压的生理意义是使肺维持扩张状态,不致由于回缩力而完全萎缩。婴儿时期胸内负压很小,随着胸壁和肺组织的长大发育,内负压逐渐加大。
在每一呼吸周期中胸内负压随胸腔和肺的容量变化而发生相应变化。吸气时胸廓扩大, 肺组织被动扩张回缩力加大胸内负压也加大;呼气时胸廓和肺缩小,肺的回缩力减少, 负压也减少。
胸内负压不但作用于肺组织也作用于胸廓。胸廓有一定的自然容量,其大小主要由胸廓本身的解剖结构所决定。肋骨关节韧带和肋软骨具有弹性。当胸廓容量被外力所张大时, 弹性回缩力量趋向于使胸廓回缩到自然容量;反之,如胸廓容量被外力所压缩时,胸廓容量 并不是本身自然的容量而是被胸内负压所吸引,向内收敛。此时胸廓和肺的弹性力量是相 反的:肺的弹性要使肺回缩胸廓的弹性要使胸廓扩大。胸内负压反应这两种对抗力量的动态平衡。
胸内负压也作用于胸腔内的心脏和大静脉,降低中心静脉压,有助于静脉回流和右心充盈。开放性气胸不但损害呼吸功能,也阻碍静脉和淋巴液回流,增加心脏的工作负担。
(2) 肺内压 正常人在呼吸暂停、声带开放、气道畅通时,肺内压(即肺泡内压)与大气压相等,此时呼吸道气体停止流动。吸气时,胸内负压增加,牵引肺脏向外扩张伸展, 肺的容量扩大,肺内压降低,造成肺泡内压与呼吸道开口(鼻)之间的压力差,体外空气仍按压力差由呼吸道进入肺泡,直至肺泡内压力上升到与呼吸道开口的气压相等方始停止流动。
呼气时,胸内负压减少,肺脏回缩,肺泡内压升高,高于呼吸道开口的气压,肺泡内空气乃按压力差由呼吸道呼出体外直至压力差消失方始停止流动。故吸气时肺内压低于大气压, 呼气时高于大气压。
呼吸时胸内与肺内压力变化的大小与呼吸道是否畅通以及呼吸运动的强度有直接关系。 如紧闭声门或紧闭呼吸道的开口,然后用力吸气,胸内压与肺内压可低到-40~-106 cmH20;在同样条件下用力呼气,胸内压与肺内压可高到80~133cmH20。咳嗽或打喷嚏的压力有时可超过133cmH20。
三、【肺容量变化]
在呼吸运动中,吸入和呼出的气体容积可用肺量计加以定量和描记,称为 肺量图。从肺量图可直接读出人体在进行各种不同深浅的呼吸运动时肺容量或容 积的变化。
(一)潮气量(tidal volume , VT) 平静呼吸中每次吸入或呼出的气量为潮气量。一般为500ml。潮气量与年龄、性别、体表面积、呼吸习惯、运动量、情绪等都有关系,并有较大的个体差异。平静状态下约25%的潮气量来自胸廓肋间外肌的收缩,75%则来自膈肌的活动。 潮气量与每分钟呼吸频率的乘积为每分通气量。
肺量图上每次平静呼气终点的连线称为平静呼气基线,其位置反映了呼吸肌弛缓时肺的容量。在正常健康人即使反复做深呼吸运动亦不能改变基线位置。平静呼气基线的上下移动 反映胸廓和肺组织之间平衡力量的消长。呼气阻力增加亦可使基线上升。
(3) 肺活量(vital capacity, VC) 是在最大深吸气后作深呼气时所能呼出的最大气量。 肺活量除有较大个体差异外还受体力、呼吸肌强弱、肺组织和胸廓弹性、呼吸道通畅程度等 的影响。但是同一人的肺活量可重复测定多次,误差一般不超过5%。所以如果以个人肺活量为标准,定期进行动态观察,肺活量的改变可作为反映肺组织或呼吸器官病理变化或呼吸肌 力量强弱的指标。
肺总量(TLC)则是最大吸气后肺内所含的气量,由肺活量与残气量组成。肺活量的减少见于:①肺内肿瘤、胸腔积液、肺部感染或肺纤维化,这与肺组织受压、 萎陷或正常肺组织被病变组织所代替有关;②肺内气体滞留,如支气管引流不畅的肺囊肿、 严重的支气管哮喘以及阻塞性肺气肿;③胸廓活动障碍,如脊髓灰质炎、类风湿性脊柱炎或 脊柱畸形等影响胸廓扩张或收缩的疾病。
肺总量的减少可见于广泛的肺部疾患,如肺水肿、肺充血、肺不张、肺肿瘤以及限制性 通气功能障碍。也可见于气胸或胸腔积液而引起的肺组织压迫,因而影响了胸廓的扩张。
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