发作性睡病是什么原因导致的?

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2021-11-22 · 超过195用户采纳过TA的回答
知道小有建树答主
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发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
匿名用户

2021-11-22
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发作性睡病的病因是:

发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。

近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。

Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

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Dage980827
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发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,其病因尚未明确。
一般认为是多种环境因素与遗传因素相互作用的结果。1型发作性睡病与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足有关,2型发作性睡病的原因尚未明确。某些疾病,如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等,也可引起发作性睡病。
基本病因
下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。
遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。
肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。
中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。
猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。
HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1型嗜睡患者、40%的2型嗜睡患者和18%~35%的非嗜睡人群中呈阳性。
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建鹏池vZ

2021-11-22 · 超过33用户采纳过TA的回答
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发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征。
对于发作性睡病患者来说对于这些症状已经是非常清楚了,每个患者的症状都是相似的,只是由于患者病情轻重的不同,在临床上的表现略有不同,但是一旦确诊了发作性睡病应该怎么办呢?选择什么样的方法最好呢?这些可能是患者最为关心的问题,下面简单的给大家介绍一下。
发作性睡病患者常见的治疗误区:
1、病急乱投医,为了能够快速的缓解症状,就迫切的选择了一些治疗此病的西药,殊不知这样确实能够让患者暂时的缓解症状,但是大家可能不知道,这里面有很多的隐患,因为它只能让你暂时的缓解病症,并不能从此根治,因为此病如果不能进行有效彻底治愈的话,会伴随着您的一生。
2 、对治疗效果持怀疑态度,因为此病属于慢性疾病,一般的患者发现之后到就诊的病史时间都是比较长的,因为此病在临床上发病率不高,所以很多对于此病没有研究的医生根本就不知道此病,更何谈治疗,有的大夫会说没事,根本就不需要治疗,对于严重的猝倒较重的患者则被误诊为癫痫,按照癫痫病来进行治疗了,等等,这些在临床上都是非常常见的。但是治疗一段时间甚至几年,效果不好,都不能摆脱药物,因此就认为此病根本就没法治愈,所以非常苦恼。这些人对医院和医生都是非常反感。
发作性睡病的治疗方法有哪些呢?
这个问题简单的说,不外乎西医和中医两种治疗方法:
关于西药治疗此病的利弊,前面已经给大家描述了,在这里不再重复。
那么中医真的能治愈发作性睡病吗?很多患者对于这个问题都存在着很大的疑问,也是患者问题的最多,有些患者说,我不相信,因为之前已经吃过了很多的中药,效果并不好,治疗几百付都没有能够彻底治愈,所以我才放弃的。对于这样的患者对于医生存在着很大的抵触情绪。
在此咱们在这介绍一下,不知道大家对于中医中药的了解有多少,大家都知道祖国医学博大精深,在临床上治疗慢性病方面就是能够创造让你无法相信的奇迹。
中医在治疗发作性睡病方面有哪些讲究呢?
药物的配伍方面:对于中药的配方方面更是非常讲究的,药物的配方讲究“君臣佐使” ,每一味药物多有其应有的作用,但是配伍之后的效果并不是每一味药物效果的单纯叠加,而是会有令人意想不到的作用。
专家方面:都说老中医老中医,中医是越老越吃香,确实是这样的,医学确实是需要临床经验的积累,沉淀出精华的东西。
专与精:俗话说“术业有专攻”,并不是说找个中医大夫就行了,我这病就能治愈了,有的也是老中医,但是他可能一辈子也没治疗过这样的病,那么与从事此病临床研究几十年的老中医开出的处方治疗效果肯定是不一样的。
以上只是对发作性睡病的一个小小总结,发作性睡病患者的一些常见的顾虑和心态,跟大家分享一下,如果大家有什么其他的想法和问题可以跟我分享。
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赖马特22

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与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关,也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病,尽管在某些种族如日本人中发生率较高,但各种族和世界各地均有病例报告,在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关,发病机制为REM睡眠的调节障碍,对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失,不论在睡眠开始还是在清醒期,进入REM睡眠的倾向均增加。
2.外伤因素:
Sandyk(1995)认为:松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关,也有人认为可能与脑外伤,病毒感染,免疫功能紊乱,脑肿瘤,多发性硬化等疾病有关,正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生本病。
3.遗传因素:
Yoss于1960年报告,在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者,动物实验显示,当狗的双亲均为发作性睡病时,所有一窝小狗都受影响,而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响,传递的模式可能是常染色体隐性遗传,但同时发现,并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递,可能存在不同的病因。
4.环境因素:
Honda等报告,日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性,欧洲和美洲的学者也证实,大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2,DQWl,DW2阳性,但Guilleminault等认为:发作性睡病的传递是多因素的,而且环境因素也起着重要的作用。
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