肝硬化如何发生,早期表现有哪些,是否可逆?一文道尽
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每次提及肝硬化,大家脑海里第一印象是什么:大出血、大量腹水、肝衰竭、脑子糊涂了,治不好?得了肝硬化,就真的等于得了绝症吗?肝硬化可怕还是肝癌更可怕?
回答这个问题之前,我们要先大致了解一下什么是肝硬化:肝硬化是各种慢性肝病的进展阶段,肝硬化患者肝脏病理主要表现为肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖。肝硬化又分为代偿期(1期、2期),失代偿期(3期、4期、5期),肝硬化的病死率随着分期的升高而升高,其年病死率分别为1.5%,2%,10%,21%,87%。肝硬化代偿期患者通常无明显临床症状,而失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征。肝硬化失代偿期(中晚期)常合并脾亢、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝肺综合征,甚至可进展为原发性肝癌等。
肝硬化的形成过程本质上是一个损伤后的修复反应。
在这一过程中,不得不提的中心环节,就是肝星状细胞的活化,当然还包括了正常肝细胞外基质的降解,纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形以及细胞因子的释放等,这是一个不断损伤修复的过程。简单来说,肝细胞受到损伤后,损伤区域被细胞外基质或纤维瘢痕组织包裹,如这一损伤修复过程持续反复发生,则纤维瘢痕组织越来越多,逐渐形成肝纤维化和肝硬化。
肝纤维化就等同于肝硬化吗?其实不然。简单来说,肝纤维化是肝硬化的早期阶段,肝硬化是肝纤维化的进展后的阶段。不要把肝纤维化看成肝硬化。肝纤维化是炎症后,肝纤维组织的过度沉积,但肝脏内部没有破坏。而肝硬化,肝脏内部结构遭到破坏,肝脏弥漫性的肝纤维化,并形成了假小叶,同时肝功能可能受损。
肝硬化的病因多样,我国是乙肝大国,乙肝肝硬化的患者尤其多,因此乙肝是肝硬化的最主要原因。除此之外,其他病因还包括了丙肝感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病(原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎)、药物性肝病、遗传代谢性肝病、寄生虫感染(华支睾吸虫病)、循环障碍所致(布加综合征、右心衰竭)等等。
说了这么多,大家对肝硬化的发生发展机制又有了进一步的理解。现如今,随着科学技术、经济建设的大力发展。如何实现肝硬化逆转一直是科学界的研究热点,逆转肝硬化,有路可行吗?
答案是:是的。
大量研究已表明,肝纤维化、肝硬化代偿期(早期)经过规范化病因治疗,可得到一定的逆转改善。经过有效的抗病毒治疗,有相当一部分乙肝肝硬化患者能够实现肝硬化逆转,可显著改善食管静脉曲张,甚至实现门静脉高压逆转。甚至部分失代偿期乙肝肝硬化患者,经过有效的抗病毒治疗后,可显著改善肝脏功能,包括改善肝脏代偿功能,减少门静脉高压相关并发症,最终避免肝移植,达到类似“代偿期肝硬化”。我们将其称为肝硬化再代偿。#哆咖医生超能团##肝硬化##肝病#
越来越多的研究让我们相信,肝硬化不再是一个谈虎色变的名词。规范化的病因治疗,早期肝硬化可被有效逆转,中晚期肝硬化再代偿不再是痴人说梦。对某些无法进行病因治疗的肝硬化(特发性肝硬化),或充分病因治疗后肝脏炎症和(或)肝纤维化仍然存在或进展的患者,可考虑给予抗炎抗肝纤维化的治疗,以减轻肝组织损害,促进肝细胞修复和再生,减轻肝内胆汁淤积,改善肝功能,为最终实现肝硬化逆转提供机会。因此如何识别早期肝硬化,做到早发现、早诊断、早治疗至关重要。
那么肝硬化的病人早期症状通常有什么表现?
1.食欲下降、消化不良、体重减轻、疲惫乏力
肝硬化的患者因其特有的病理生理改变,RAAS系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)的失衡,内脏血管的扩张,胃肠道粘膜充血水肿,通常会影响胃肠吸收消化功能。因此一大部分肝硬化早期病人表现为食欲下降,不想进食任何东西,特别是看见油腻的食物,会出现恶心呕吐的症状。肠壁的水肿、肠道的吸收消化不良,通常会表现为腹痛、腹胀、腹泻。长此以往,人越发疲惫乏力、体重也是越发减轻。
2.肝区隐痛
约60-80%肝硬化患者都会有肝区隐痛的表现。当合并有黄疸、发热,通常表示肝损害较重。应及时于医院就诊,完善检查,保肝利胆、抗感染等对症支持治疗。
3.不规则出血
肝硬化患者往往合并肝功能减退,肝脏合成能力下降,凝血因子及凝血酶原的合成减少,通常表现为皮肤的瘀点瘀斑、牙龈出血。肝硬化失代偿期通常会合并食管胃底曲张静脉破裂,表现为呕血、黑便。
4.内分泌功能失调
肝脏是多种激素转化降解的重要器官,肝硬化失代偿期时,激素代谢异常,就会出现以下表现:
(1)性激素代谢,表现为雌激素增多,雄激素减少。雌激素增多主要是因为肝功能受损,对雌激素的灭活减少。雌激素增多,反馈抑制垂体促性腺激素释放,从而导致雄激素减少。女性表现为闭经、不孕、月经失调。男性表现为睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房女性化等。雌激素增加,还能导致蜘蛛痣和肝掌的出现。
(2)肾上腺皮质激素合成不足。肝硬化患者肝储备降低,肾上腺皮质激素的原材料胆固醇酯合成不足,进而导致肾上腺皮质激素减少。促皮质素释放因子受负反馈作用而增加,肾上腺皮质功能减退或黑色生成激素增加。因此肝硬化患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着,面色黝黑、暗淡无光,我们通常称之为肝病面容。
回答这个问题之前,我们要先大致了解一下什么是肝硬化:肝硬化是各种慢性肝病的进展阶段,肝硬化患者肝脏病理主要表现为肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖。肝硬化又分为代偿期(1期、2期),失代偿期(3期、4期、5期),肝硬化的病死率随着分期的升高而升高,其年病死率分别为1.5%,2%,10%,21%,87%。肝硬化代偿期患者通常无明显临床症状,而失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征。肝硬化失代偿期(中晚期)常合并脾亢、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝肺综合征,甚至可进展为原发性肝癌等。
肝硬化的形成过程本质上是一个损伤后的修复反应。
在这一过程中,不得不提的中心环节,就是肝星状细胞的活化,当然还包括了正常肝细胞外基质的降解,纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形以及细胞因子的释放等,这是一个不断损伤修复的过程。简单来说,肝细胞受到损伤后,损伤区域被细胞外基质或纤维瘢痕组织包裹,如这一损伤修复过程持续反复发生,则纤维瘢痕组织越来越多,逐渐形成肝纤维化和肝硬化。
肝纤维化就等同于肝硬化吗?其实不然。简单来说,肝纤维化是肝硬化的早期阶段,肝硬化是肝纤维化的进展后的阶段。不要把肝纤维化看成肝硬化。肝纤维化是炎症后,肝纤维组织的过度沉积,但肝脏内部没有破坏。而肝硬化,肝脏内部结构遭到破坏,肝脏弥漫性的肝纤维化,并形成了假小叶,同时肝功能可能受损。
肝硬化的病因多样,我国是乙肝大国,乙肝肝硬化的患者尤其多,因此乙肝是肝硬化的最主要原因。除此之外,其他病因还包括了丙肝感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病(原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎)、药物性肝病、遗传代谢性肝病、寄生虫感染(华支睾吸虫病)、循环障碍所致(布加综合征、右心衰竭)等等。
说了这么多,大家对肝硬化的发生发展机制又有了进一步的理解。现如今,随着科学技术、经济建设的大力发展。如何实现肝硬化逆转一直是科学界的研究热点,逆转肝硬化,有路可行吗?
答案是:是的。
大量研究已表明,肝纤维化、肝硬化代偿期(早期)经过规范化病因治疗,可得到一定的逆转改善。经过有效的抗病毒治疗,有相当一部分乙肝肝硬化患者能够实现肝硬化逆转,可显著改善食管静脉曲张,甚至实现门静脉高压逆转。甚至部分失代偿期乙肝肝硬化患者,经过有效的抗病毒治疗后,可显著改善肝脏功能,包括改善肝脏代偿功能,减少门静脉高压相关并发症,最终避免肝移植,达到类似“代偿期肝硬化”。我们将其称为肝硬化再代偿。#哆咖医生超能团##肝硬化##肝病#
越来越多的研究让我们相信,肝硬化不再是一个谈虎色变的名词。规范化的病因治疗,早期肝硬化可被有效逆转,中晚期肝硬化再代偿不再是痴人说梦。对某些无法进行病因治疗的肝硬化(特发性肝硬化),或充分病因治疗后肝脏炎症和(或)肝纤维化仍然存在或进展的患者,可考虑给予抗炎抗肝纤维化的治疗,以减轻肝组织损害,促进肝细胞修复和再生,减轻肝内胆汁淤积,改善肝功能,为最终实现肝硬化逆转提供机会。因此如何识别早期肝硬化,做到早发现、早诊断、早治疗至关重要。
那么肝硬化的病人早期症状通常有什么表现?
1.食欲下降、消化不良、体重减轻、疲惫乏力
肝硬化的患者因其特有的病理生理改变,RAAS系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)的失衡,内脏血管的扩张,胃肠道粘膜充血水肿,通常会影响胃肠吸收消化功能。因此一大部分肝硬化早期病人表现为食欲下降,不想进食任何东西,特别是看见油腻的食物,会出现恶心呕吐的症状。肠壁的水肿、肠道的吸收消化不良,通常会表现为腹痛、腹胀、腹泻。长此以往,人越发疲惫乏力、体重也是越发减轻。
2.肝区隐痛
约60-80%肝硬化患者都会有肝区隐痛的表现。当合并有黄疸、发热,通常表示肝损害较重。应及时于医院就诊,完善检查,保肝利胆、抗感染等对症支持治疗。
3.不规则出血
肝硬化患者往往合并肝功能减退,肝脏合成能力下降,凝血因子及凝血酶原的合成减少,通常表现为皮肤的瘀点瘀斑、牙龈出血。肝硬化失代偿期通常会合并食管胃底曲张静脉破裂,表现为呕血、黑便。
4.内分泌功能失调
肝脏是多种激素转化降解的重要器官,肝硬化失代偿期时,激素代谢异常,就会出现以下表现:
(1)性激素代谢,表现为雌激素增多,雄激素减少。雌激素增多主要是因为肝功能受损,对雌激素的灭活减少。雌激素增多,反馈抑制垂体促性腺激素释放,从而导致雄激素减少。女性表现为闭经、不孕、月经失调。男性表现为睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房女性化等。雌激素增加,还能导致蜘蛛痣和肝掌的出现。
(2)肾上腺皮质激素合成不足。肝硬化患者肝储备降低,肾上腺皮质激素的原材料胆固醇酯合成不足,进而导致肾上腺皮质激素减少。促皮质素释放因子受负反馈作用而增加,肾上腺皮质功能减退或黑色生成激素增加。因此肝硬化患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着,面色黝黑、暗淡无光,我们通常称之为肝病面容。
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