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2013-08-03
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糖尿病分为1型和2型。 1型糖尿病多见于青少年,在成年糖尿病患者中占10%—15%,它是由于体内产生胰岛素的β细胞被破坏,存留的胰岛β细胞极少,因此病人空腹和餐后4个点的胰岛素分泌极度低下,严重者C-肽也表现为空腹及餐后均低下。 2型糖尿病是由于胰岛素受体结合能力降低,病人对胰岛素产生抵抗,糖的利用发生障碍,以餐后血糖升高为其特点。胰岛素和C-肽释放,空腹基础值正常,高峰值延迟。1型糖尿病,80%—100%的B细胞死亡,胰岛素不能分泌或分泌下降,而2型糖尿病只是B细胞功能受损,而使分泌下降同时兼有抵抗。1型糖尿病包括1b型,最终都必须使用胰岛素控制血糖,排除做胰岛细胞移植手术后部分患者可以不用胰岛素。2型糖尿病一般用口服药物即可控制血糖,但也可以用胰岛素后改用口服药物。1型糖尿病血糖控制不良时,易出现微血管神经病变,如肾衰。2型糖尿病血糖控制不良时可引起各种并发症,如心脑血管病、高血压、糖尿病足冠心病等,其两者最大的区别就是B细胞死亡和B细胞受损功能下降的区别。但最终两者可以引发相同的临床状态,即都必须使用胰岛素控制血糖。
2013-08-03
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糖尿病分:
1型糖尿病(type 1 diabetes)和2型糖尿病(type 2 diabetes)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes)。其中1型糖尿病多发生于青少年,其胰岛素分泌缺乏,必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)。 妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是源于细胞的胰岛素抵抗,不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,组织对胰岛素不敏感,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,几乎占90%以上,可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。
1 型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现,相反,
2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计,有 50% 新诊断的 2 型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症,有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此,糖尿病的药物治疗应针对其病因,注重改善胰岛素抵抗,以及对胰腺β细胞功能的保护,必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。些药物主要是胰岛素增敏剂,使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。
胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用,使血糖下降,达到长期稳定和全面地控制血糖的目的,使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。
1型糖尿病(type 1 diabetes)和2型糖尿病(type 2 diabetes)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes)。其中1型糖尿病多发生于青少年,其胰岛素分泌缺乏,必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)。 妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是源于细胞的胰岛素抵抗,不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,组织对胰岛素不敏感,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,几乎占90%以上,可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。
1 型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现,相反,
2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计,有 50% 新诊断的 2 型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症,有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此,糖尿病的药物治疗应针对其病因,注重改善胰岛素抵抗,以及对胰腺β细胞功能的保护,必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。些药物主要是胰岛素增敏剂,使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。
胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用,使血糖下降,达到长期稳定和全面地控制血糖的目的,使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。
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糖尿病是以三多一少即;吃的多,喝的多,尿的多,体重减少,血糖高为特征代谢性疾病。分为一型糖尿病和二型糖尿病。
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