麻风病有什么症状?
2013-08-25
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由于麻风起病极为缓慢,早期症状不明显,又不易查清其确切接触史,故对麻风的潜伏期仅能由流行病学史结合临床推断,平均为3~5 年,最短者仅数十天,长者可超过10 年。麻风的早期症状为非特异低热、全身不适、肌肉酸痛、皮肤有异样感觉等。典型的麻风症状因机体的免疫状态不同,表现为有明显差异的临床各型麻风,如前述的两极端类型的结核样型和瘤型麻风,以及其间的几种连续变化类型。麻风的基本临床表现为各种皮肤损害和外周神经受累症状。上述症状出现亦早,为诊断、鉴别诊断、分型的依据。皮损具有不同形态和数量,包括原发性的斑疹、丘疹、结节、疱疹和继发性的皮肤萎缩、瘢痕、鳞屑和溃疡。红斑为各型麻风所共有,为病情活动的标志之一。周围神经炎为麻风的另一个主要临床表现,常为麻风的初发症状。少数患者临床可仅有周围神经炎损害而无皮肤损害,称为单纯神经炎麻风,但罕有仅具皮损而无周围神经炎者。外周神经损害的特点和程度,亦因机体的免疫状态而异。麻风一般不累及中枢神经系统。各型麻风的临床表现如下。 1.结核样型麻风 皮肤红斑数量少但较大,边界清楚,呈淡红色,反映其免疫力相对较强,能使感染局限化。累及外周神经亦较少但反应强,造成较明显的浸润破坏和功能障碍,神经肿胀疼痛明显,伴有明显局部感觉障碍和闭汗。常见受累神经为尺神经、腓总神经、耳大神经等。神经功能障碍可进一步引起肌肉萎缩、运动障碍和畸形。本型麻风显示患者的免疫反应强,有较强的自愈倾向,惟累及周围神经干而组织反应剧烈时,亦可由强烈的免疫反应导致不可逆的严重畸残。 2.界线类偏结核样型麻风 皮肤红斑数量增多,颜色变淡,大的红斑周围可出现卫星状小斑块。皮损边缘清楚,分布较广,好发于面部、躯干和四肢。神经损害如结核样型麻风,粗大而硬。受累神经较前者多发,感觉障碍和闭汗出现较晚,且程度较轻。神经鞘内炎性浸润和结缔组织增生使神经肿胀增粗数倍至十几倍。外周神经多为混合神经,故常伴感觉障碍和营养障碍,通常温度觉最早受累,痛觉次之,触觉最后。如神经干受累则以触觉障碍最先,再依次为痛觉和温度觉受累。此型麻风患者常因免疫力恢复和增强后出现I 型麻风反应,表现为严重的受累神经痛,多在夜间出现,患者常难以忍受,并可进一步加剧原有神经营养障碍,出现局部肌肉萎缩而致临床的畸残。如面瘫和手足功能障碍形成的“爪手”“猿手”“垂腕”等。 3.中间界线类麻风 皮肤损害多而形态复杂,呈现多形性及多色性,形态不规则,边缘部分清楚部分不清。皮损大小不一,分布广泛,多不对称。神经损害呈多发性,但仅为中度肿大,质地较软。本型可伴有黏膜、淋巴结、睾丸和内脏病变。免疫反应显示不稳定,易于发生麻风反应和型别演变。在抗麻风药物治疗下,可发生“升级反应”,向结核样型麻风端演变。有的病例在某些因素影响下,又未用抗麻风药物治疗,则可发生“降级反应”向瘤型麻风端发展。 4.界线类偏瘤型麻风 此型临床表现近似瘤型麻风,惟程度较轻。皮肤损害已具有瘤型麻风的斑疹、斑块、浸润、结节等,分布广泛,常呈弥漫性浸润损害。晚期病例因面部的弥漫性浸润,可形成特殊的“狮面”。神经损害广泛,但肿大较轻,质软。感觉障碍及肢体畸残亦出现较晚,且程度较轻。本型患者具有瘤型麻风患者特有的眉毛及头发脱落,亦常表现鼻黏膜病变、淋巴结肿大、睾丸及内脏麻风损害。本型免疫稳定性亦差,常在抗麻风药物治疗下发生“升级反应”,向结核样型麻风端演变,而未经抗麻风治疗下,受某些因素影响,降级向瘤型麻风发展。 5.瘤型麻风 为临床麻风免疫力低下的另一极端。表现为病变广泛弥散,但组织反应损害相对较轻。皮损小而多,分布广泛对称,颜色浅淡。神经受累粗大虽不明显,但在中、晚期病例,因广泛对称的神经干受累,可发展为严重的肌肉萎缩和畸残。皮肤浸润损害的加深,常形成较大的结节和斑块。发生于面部时表现口唇肥厚、耳垂肿大、整个面部呈大小不等的结节状斑块突起,形成令人望而生畏的“狮面”。四肢因皮损和血循障碍,肢端常有水肿,皮肤萎缩,感觉障碍,常见有难于愈合的溃疡。眉毛对称性脱落,继之明显脱发。眉毛脱落为瘤型麻风的重要临床特征。鼻黏膜早期即受侵犯,因浸润肥厚而进一步糜烂溃疡,产生严重的鼻中隔穿孔塌陷,最终形成“鞍鼻”。眼部受累以角膜及虹膜受损最常见,可致永久性视力减退或失明。主要由麻风杆菌直接侵犯或由Ⅱ型麻风反应引起。肝脾可因麻风肉芽肿形成而肿大,但常无临床症状,肝功能显示正常。睾丸受累萎缩常致不育、阳痿和乳房肿大。骨质损害主要见于手足部位的短骨,因血循受累和营养障碍而发生骨质破坏和吸收。上述内脏器官损害多在晚期瘤型麻风病例发生,特别是未经治疗的患者,一般很少直接造成死亡。 6.未定类麻风 为各型麻风的共同早期临床表现。根据机体免疫状态的变化,病变可自愈或分别向其他各临床类型发展。其临床表现症状轻微,皮疹少,呈淡红色,受累浅神经呈轻度肿大,但无感觉障碍或仅有轻度异常。无畸形及内脏器官损害。
农博士复混肥
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什么是麻风病
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经,也可侵犯深部组织和器官。本病在世界范围内流行甚广,据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。
什么原因引起麻风病
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛,主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜排出体外,其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中,也有麻风杆菌,但菌量很少。
麻风病有什么症状
麻风杆菌侵入机体后,一般认为潜伏期平均为2~5年,短者数月,长者超过十年。
(一)结核样型麻风:本型病人的免疫力较强,麻风杆菌被局限于皮肤和神经。
(二)界线类偏结核样型麻风:本型发生的与结核样型相似,为斑疹和斑块,颜色淡红、紫红或褐黄,边界整齐清楚,有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”,形成内外边缘都清楚的环状损害,洞区以内的皮肤似乎正常。
(三)中间界线类麻风:本型皮损的特点为多形性和多色性。
(四)界线类偏瘤型麻风:本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。
(五)瘤型麻风:本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力,麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。
(六)未定类麻风:本类为麻风的早期表现,是原发的,未列入五级分类中,性质不稳定,可自行消退或向其它类型转变。
麻风病需要做哪些检查
试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1毫升,形成一个直径约6~8毫米的白色隆起,以后观察反应结果。早期反应:注射后48小时观察判断结果,注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性(+++),15~20毫米者为中等阳性(++),10~15毫米者为弱阳性(+),5~10毫米者为可疑(±),5毫米以下或无反应者为阴性(-);晚期反应:注射21天观察判断结果,注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性(+++),结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性,结节浸润直径3~5毫米者为弱阳性(+),轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑(±),局部无反应者为阴性(一)。
如何治疗
1、化学药物。
(1)氨苯矾(DDS)为首选药物。
(2)氯苯吩嗪(B633)不但可抑制麻风杆菌,且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日,口服。
(3)利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2、免疫疗法。正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同,病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类:
1.结核样型麻风(tuberculoid leprosy) 本型最常见,约占麻风患者的70%,因其病变与结核性肉芽肿相似,故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力,因此病变局限化,病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢,传染性低。主要侵犯皮肤及神经,绝少侵入内脏。
(1) 皮肤:病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤,呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下,病灶为类似结核病的肉芽肿,散在于真皮浅层,有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞,偶有Langhans巨细胞,周围有淋巴细胞浸润(图1)。病灶中央极少有干酪样坏死,抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件,故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时,局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化,最后,炎性细胞可完全消失。
图1 结核样型麻风
真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶,其中可见Langhans细胞,颇似结核结节,但中央无干酪样坏死
(2)周围神经:最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经,多同时伴有皮肤病变,纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗,镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死,坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失,病灶纤维化,神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外,还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手(尺神经病变使掌蚓状肌麻痹,使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致)、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下,上述肢体改变已不复见到。
2.瘤型麻风(lepromatous leprosy) 本型约占麻风患者的20%,因皮肤病变常隆起于皮肤表面,故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷,病灶内有大量的麻风杆菌,传染性强,除侵犯皮肤和神经外,还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
(1)皮肤:初起的病变为红色斑疹,以后发展为高起于皮肤的结节状病灶,结节境界不清楚,可散在或聚集成团块,常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性,耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观,形成狮容(facies leontina)。
镜下,病灶为由多量泡沫细胞(foamy cell)组成的肉芽肿,夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞,在吞噬麻风杆菌后,麻风杆菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内,乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌,甚至聚集成堆,形成所谓麻风球(globus leprosus)。病灶围绕小血管和附件,以后随病变发展而融合成片,但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域(图2),这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷,病灶内不出现类上皮细胞,淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时,麻风杆菌数量减少,形态也由杆状变为颗粒状,泡沫细胞减少或融合成空泡,纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经,也可侵犯深部组织和器官。本病在世界范围内流行甚广,据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。
什么原因引起麻风病
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛,主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜排出体外,其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中,也有麻风杆菌,但菌量很少。
麻风病有什么症状
麻风杆菌侵入机体后,一般认为潜伏期平均为2~5年,短者数月,长者超过十年。
(一)结核样型麻风:本型病人的免疫力较强,麻风杆菌被局限于皮肤和神经。
(二)界线类偏结核样型麻风:本型发生的与结核样型相似,为斑疹和斑块,颜色淡红、紫红或褐黄,边界整齐清楚,有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”,形成内外边缘都清楚的环状损害,洞区以内的皮肤似乎正常。
(三)中间界线类麻风:本型皮损的特点为多形性和多色性。
(四)界线类偏瘤型麻风:本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。
(五)瘤型麻风:本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力,麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。
(六)未定类麻风:本类为麻风的早期表现,是原发的,未列入五级分类中,性质不稳定,可自行消退或向其它类型转变。
麻风病需要做哪些检查
试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1毫升,形成一个直径约6~8毫米的白色隆起,以后观察反应结果。早期反应:注射后48小时观察判断结果,注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性(+++),15~20毫米者为中等阳性(++),10~15毫米者为弱阳性(+),5~10毫米者为可疑(±),5毫米以下或无反应者为阴性(-);晚期反应:注射21天观察判断结果,注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性(+++),结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性,结节浸润直径3~5毫米者为弱阳性(+),轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑(±),局部无反应者为阴性(一)。
如何治疗
1、化学药物。
(1)氨苯矾(DDS)为首选药物。
(2)氯苯吩嗪(B633)不但可抑制麻风杆菌,且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日,口服。
(3)利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2、免疫疗法。正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同,病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类:
1.结核样型麻风(tuberculoid leprosy) 本型最常见,约占麻风患者的70%,因其病变与结核性肉芽肿相似,故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力,因此病变局限化,病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢,传染性低。主要侵犯皮肤及神经,绝少侵入内脏。
(1) 皮肤:病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤,呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下,病灶为类似结核病的肉芽肿,散在于真皮浅层,有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞,偶有Langhans巨细胞,周围有淋巴细胞浸润(图1)。病灶中央极少有干酪样坏死,抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件,故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时,局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化,最后,炎性细胞可完全消失。
图1 结核样型麻风
真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶,其中可见Langhans细胞,颇似结核结节,但中央无干酪样坏死
(2)周围神经:最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经,多同时伴有皮肤病变,纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗,镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死,坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失,病灶纤维化,神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外,还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手(尺神经病变使掌蚓状肌麻痹,使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致)、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下,上述肢体改变已不复见到。
2.瘤型麻风(lepromatous leprosy) 本型约占麻风患者的20%,因皮肤病变常隆起于皮肤表面,故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷,病灶内有大量的麻风杆菌,传染性强,除侵犯皮肤和神经外,还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
(1)皮肤:初起的病变为红色斑疹,以后发展为高起于皮肤的结节状病灶,结节境界不清楚,可散在或聚集成团块,常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性,耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观,形成狮容(facies leontina)。
镜下,病灶为由多量泡沫细胞(foamy cell)组成的肉芽肿,夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞,在吞噬麻风杆菌后,麻风杆菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内,乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌,甚至聚集成堆,形成所谓麻风球(globus leprosus)。病灶围绕小血管和附件,以后随病变发展而融合成片,但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域(图2),这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷,病灶内不出现类上皮细胞,淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时,麻风杆菌数量减少,形态也由杆状变为颗粒状,泡沫细胞减少或融合成空泡,纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。
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2013-08-25
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麻风病是一种毁容的疾病,在世界范围内曾是一种常见的病,甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。患者多处发生溃疡,并可 麻风病导致残疾。儿童最容易患这种病,感染这种病后要过2---7年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全康复。在世界上许多地方,麻风病不能被治愈的原因主要是没钱或缺乏药物。汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员,许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到,一旦家庭分裂或家庭成员分居,其他成员就不会患病。所以,麻风病不可能是遗传病。 麻风病村的设立是因为麻风病具传染性。但经几个月的治疗,病人应能回到家中和家人一起生活。根据巴斯德的研究成果,汉森寻找麻风病的致病菌。1873年,他发现了麻风杆菌,并确认是它导致了麻风病。尽管他不能证明两者之间的直接联系,他还是说服了政府:因为麻风病是传染性的,应该将麻风病人隔离起来。直到发现了磺胺,才有了治愈麻风病的方法。麻风杆菌很难被杀死,需要箕服用几种药物。目前世界上仍然有1000万---1500万麻风病人,主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的热带地区。 症状 是在麻风病慢性过程中,不论治疗与否,突然呈现症状活跃,发生急性或亚急性病变,使原有的皮肤和神经损害炎症加剧, 麻风病或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型。 第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大,并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛,尤以夜间为甚。原有麻木区扩大,又出现新的麻木区。旧的畸形加重,又可发生新的畸形。血液化验无明显异常,常规麻风杆菌检查阴性,或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢,消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱,分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化,“降级”反应时向瘤型端变化。 边界型麻风病引起的红斑第二型麻风反应是抗原、抗体复合物变态反应,即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑,严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查,可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间,短者一、两周,长者数月,逐渐消退。 第三型麻风反应呈混合型麻风反应,系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。
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麻风病有不痒不痛的特点,患处颗有皮屑状疹子!你可以用缝衣针之类较尖锐的东西扎扎患处,如果他不痛不痒的话就可能是。麻风病是不容易传染的,不必担心,麻风病也可以治愈的哦.你可以到你们那个地区的慢性病防治医院去治疗,好象可以免费治疗的。
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很少见的细菌感染的疾病,现在在云南的少数民族地区还有,是一种不能人工培养的分枝杆菌。菌分三型。
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