Question

阿司匹林的抗血小板机制是什么？如何应用？

Answer 1

◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 阿司匹林又名乙酞水杨酸，在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成。可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素，胶原、凝血酶等引起的释放）以及抑制内源性ADP 、5 一轻色胺等的释放。因此，它能抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酞化，从而抑制了体内过氧化物的形成，TXA ：的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酞化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。阿司匹林对血小板环氧化酶（COX ）抑制作用持久，可持续整个血小板的寿命周期，约7 一10 天。 小剂量阿司匹林（20 一40mg ）只能抑制TXA : ，不影响PGI : ；口服0 . 3 一0 . 69 ，抑制环氧酶的作用达24h ，抑制血小板聚集作用达2 一7 天。由于血小板每天有10 ％更新，且不受前一天服用的阿司匹林影响，故仍需每天服用。长期服用，不发生耐受现象。临床上可用于预防不稳定型心绞痛病人发生心肌梗死；预防心肌梗死后再次心肌梗死；预防脑血管疾病患者暂时性脑缺血的复发、缺血性卒中的发生和脑血管性死亡。对有动脉血栓高度危险的病人，阿司匹林最有效。和双嗜达莫合用可改善下肢动脉狭窄，尤其是血管修复术术后患者。 作为抗血小板药，通常口服每日325mg ，也可每日19 ，分3 一4 次服用。