请问十二指肠球炎和十二指肠溃疡有什么区别吗?
我胃镜检查时十二指肠球炎,服用了很多胃药没效果。不知道是不是服错了。我的QQ是707112099...
我胃镜检查时十二指肠球炎,服用了很多胃药没效果。不知道是不是服错了。
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十二脂肠炎为非特异性感染,多发生在球部。病理可分为表浅型。间质型及萎缩型。与胃炎相似,以表浅型居多,炎症限于粘膜层。
[临床表现]
多表现为中上腹的疼痛,伴有嗳酸、嗳气。
[影像学表现]
1.轻者X线检查可无阳性改变。
2.激惹现象:球部频繁激惹,球蠕动增强,充盈钡剂时,球外形毛糙,形态常常改变。
3.无球变形和龛影存在。
4.粘膜皱襞改变:粘膜皱襞增粗、紊乱,可呈网格状。
5.十二指肠球炎的诊断有赖于内窥镜和活体组织检查。
十二指肠溃疡是消化道的常见病,一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后,导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛,使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低,致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡,目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致,溃疡常为单个性,但也有多个溃疡,胃和十二指肠球部溃疡,同时存在时称复合性溃疡。
溃疡病以疼痛为主要症状,其疼痛多为周期发作,秋季至春季是发作季节,可由气候寒冷或饮食不节而乎慧枯诱发,胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5~1小时发生,十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡,多发于餐后3~4小时,有时可在半夜发生,但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。
[影像学表现]
1.龛影:龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。
2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹岁洞征”。
3.十二指肠球畸形:为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。
4.假性憩室:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。
5.粘膜皱襞改变;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈放射状纠集到龛影边缘。
6.常伴胃窦炎。
7.球后溃疡:球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。
十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛,可为钝痛、灼痛碧哗、胀痛或剧痛,也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛,可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1~3小时开始出现上腹痛,如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2~4小时又痛,也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛,病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周,随着缓解数月,可反复发生。
十二指肠溃疡发病有以下特点:
①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚或十几年。
② 发作呈周期性,与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月,现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦可长短不一,短的仅几周或几个月,长的可达几年。
③发作有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因不良精神情绪或解热镇痛药及消炎药物诱发。
④多发于中青年男性。
部分病例可无上述典型的疼痛,而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适,伴腹胀、厌食、嗳气等症状。随着病情的发展,可因并发症的出现而发生症状的改变。一般来说,十二指肠溃疡具有上腹疼痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被制酸剂缓解,常提示后壁有慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛且迅速蔓延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。
一忌冰冻和过热饮食。饮食温度适中,饮茶、汤不宜过热。
二忌食太荤、太油和煎炸的食物。饮食中以易消化食物为主,肉类炒煮要熟,蔬菜不要半生。
三忌食多量味精、酸辣及过咸的食物。饮食以清淡为主,味重会刺激胃酸分泌,少量的生姜和胡椒,可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。
四忌饮食无律无度。宜少吃多餐,避免饥饿痛,疼痛时可吃一两块苏打饼干。
五忌饮酒、浓茶和咖啡。特别是酒,对胃刺激过大,会使溃疡恶化。
[临床表现]
多表现为中上腹的疼痛,伴有嗳酸、嗳气。
[影像学表现]
1.轻者X线检查可无阳性改变。
2.激惹现象:球部频繁激惹,球蠕动增强,充盈钡剂时,球外形毛糙,形态常常改变。
3.无球变形和龛影存在。
4.粘膜皱襞改变:粘膜皱襞增粗、紊乱,可呈网格状。
5.十二指肠球炎的诊断有赖于内窥镜和活体组织检查。
十二指肠溃疡是消化道的常见病,一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后,导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛,使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低,致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡,目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致,溃疡常为单个性,但也有多个溃疡,胃和十二指肠球部溃疡,同时存在时称复合性溃疡。
溃疡病以疼痛为主要症状,其疼痛多为周期发作,秋季至春季是发作季节,可由气候寒冷或饮食不节而乎慧枯诱发,胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5~1小时发生,十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡,多发于餐后3~4小时,有时可在半夜发生,但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。
[影像学表现]
1.龛影:龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。
2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹岁洞征”。
3.十二指肠球畸形:为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。
4.假性憩室:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。
5.粘膜皱襞改变;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈放射状纠集到龛影边缘。
6.常伴胃窦炎。
7.球后溃疡:球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。
十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛,可为钝痛、灼痛碧哗、胀痛或剧痛,也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛,可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1~3小时开始出现上腹痛,如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2~4小时又痛,也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛,病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周,随着缓解数月,可反复发生。
十二指肠溃疡发病有以下特点:
①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚或十几年。
② 发作呈周期性,与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月,现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦可长短不一,短的仅几周或几个月,长的可达几年。
③发作有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因不良精神情绪或解热镇痛药及消炎药物诱发。
④多发于中青年男性。
部分病例可无上述典型的疼痛,而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适,伴腹胀、厌食、嗳气等症状。随着病情的发展,可因并发症的出现而发生症状的改变。一般来说,十二指肠溃疡具有上腹疼痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被制酸剂缓解,常提示后壁有慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛且迅速蔓延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。
一忌冰冻和过热饮食。饮食温度适中,饮茶、汤不宜过热。
二忌食太荤、太油和煎炸的食物。饮食中以易消化食物为主,肉类炒煮要熟,蔬菜不要半生。
三忌食多量味精、酸辣及过咸的食物。饮食以清淡为主,味重会刺激胃酸分泌,少量的生姜和胡椒,可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。
四忌饮食无律无度。宜少吃多餐,避免饥饿痛,疼痛时可吃一两块苏打饼干。
五忌饮酒、浓茶和咖啡。特别是酒,对胃刺激过大,会使溃疡恶化。
推荐于2017-10-04
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医疗圣经:水是最好的药第二部分
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消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号,它是脱水症的表征,是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
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第三章消化不良引起的疼痛(1)
消化不良引起的疼痛
刚发现的身体缺水的紧急信号。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号,它是脱水症的表征,是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛,即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛,只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症,那就必须注意日常饮食,以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华·斯彼若教授的研究表明,12%的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡,十年后这一比率会增加到30%,二十七年后增加到40%。消化不良引起的疼痛不可小视,虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科,而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛雀逗有不同的分类,病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意,医生用内窥镜观察疼痛部位,给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变,其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢?因为我仅用水就治好了3000多个消化不良疼痛症患者,而别的医生则根据疼痛的不同特征,把病人分成不同类别。增加饮水量后,他们的病情全都好转了,临床症状也顷纤卖随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在1983年6月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时,身体会急需水,任何东西都替代不了水。除了水,什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人,二十多岁,几年前得了消化性溃疡,直到不堪忍受才找我。他曾经接竖烂受过常规治疗,被确诊为“十二指肠溃疡”,服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强,可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”,即组胺2或者H2接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸,它们对甲氰咪呱十分敏感。但是,人体内有许多不制造酸的细胞,它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以,这种药物有很大的副作用(对年轻人尤其显著),对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980年夏天的一个夜晚,我头一次看见那个年轻人,时间是十一点。他疼得厉害,几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上,不停呻吟,不知道四周的人在为他担心。我问他话,他也不回答,也不同身边的人讲话。为了让他说话,我不得不使劲摇他。
第三章消化不良引起的疼痛(2)
我问他感觉怎样。他呻吟道:“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久,他说吃罢午饭后,下午一点就开始疼,随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说,痛了十个小时,吃了这么多药,一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效,一般人会怀疑他得了“急腹症”,需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样,痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔,只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬,像一块木板。我摸了摸他的腹壁,试试腹部的硬度,还好,没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软,但是疼得不能碰。他很幸运,没有穿孔,但是,照他目前的样子,他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时,药物的作用非常有限。三片抗组胺剂(每片300毫克)加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况,只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用,我给这个年轻人两大杯水,也就是一品脱(1升)。起初他不愿喝。我告诉他,他吃过了所有的常用药,都不见效,不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍,不知所措,别无选择。我坐在角落里,观察了几分钟。
我因事离开,十五分钟后回来,他的疼痛已经缓解,停止了呻吟。我又给了他一大杯水(半品脱)。几分钟后,疼痛完全消失了,他开始注意屋里的人。他站起身来,向墙壁走去。他靠着墙,与看望他的人们交谈,那些人比他本人还吃惊,三杯水竟然带来如此大的变化!十个小时以来,年轻人遭受着疼痛的折磨,服用了治疗消化性溃疡症的最先进的特效药,一点儿效用都没有。现在,三杯水在二十分钟里就取得了明显的效果。
只要看一下22页上的图4,把上述病例与模型中关于疼痛的说明比较一下,你就会明白大脑的某个部位对应着身体缺水信号的强弱。达到某个临界点,局部止痛药物就不会奏效。抗酸剂和H2阻断剂甚至不能减缓年轻人的痛感。惟有水给了大脑正确的信息,撤销了大脑发出的缺水信号,因为它准确无误地收到了体内水分充足的信号。同样的疼痛反射模型在别人身上也会起作用。风湿性关节炎的患者应该明白,当身体严重缺水时,它就会把疼痛现象通知给大脑。
又一次机会来了,我要测试一下脱水症引起的腹痛与大脑反应在时间和水量上的关系。这一回,两人搀着一个男人来到我的诊所。病人走不动路,那两个人架着他的胳膊。他也是一位消化不良性溃疡病人,患有严重的上腹急腹症,也就是消化不良性疼痛。给他做了检查,发现溃疡还没有穿孔,我每隔一小时给病人一大杯水。二十分钟过去了,他的疼痛没有缓解,一小时二十分钟过去了,依然没有彻底缓解,直到喝了三杯水后他才康复。平均算来,如果病情不严重的话,大约八分钟疼痛就能缓解。
第三章消化不良引起的疼痛(3)
实验表明,当我们喝下一杯水时,水立刻到达肠道,并被吸收。但是,一个半小时后,大致等量的水才能通过粘膜的腺体层分泌到胃中。水从底层渗出,进入胃,为消化食物做准备。消化固体食物需要很多水。有了水,胃酸才能分泌到食物上,酶才能被激活,食物才能分解成均匀的微粒状流体,进入肠道,步入消化过程的下一阶段。
粘膜的腺体层面上有一层粘液,位于胃组织的最里层(见图5)。粘液的98%是水,另有2%的固体是吸附水分的“架构”。这个叫做粘液的“水层”是天然的缓冲区。它下面的细胞分泌出碳酸氢钠,碳酸氢钠被水层吸收。当胃酸通过这个保护层时,碳酸物就会发挥中和作用。
图5:胃与胃粘膜结构模型。含水量充分的粘膜保护层可以保持重碳酸盐并能中和试图通过粘膜的胃酸。脱水状态下的身体,其粘膜保护层作用低,就会允许胃酸渗透,造成粘膜损伤。补水会为粘膜提供防酸保护层,比市售的任何药物都更有效。这一化学反应能生成大量的盐(碳酸物中的钠和胃酸中的盐酸),盐分太多会改变粘液“架构”的附水特性。过多的中和反应和盐的沉积能使粘液物质颗粒不均,粘性降低,于是酸就会渗透到粘膜层,引起疼痛。
水渗过粘液层是一个自然过程,很像对粘液层的“反向冲洗”,为的是清除沉积的盐分。这一过程非常有效,当水渗过新的粘液时,就从下面使粘液层复水化(rehydrating)。这种又新又厚又稠的粘液是天然的盾牌,能够阻止酸对胃的侵害。盾牌的效力显然有赖于水的摄取,尤其是在摄入各种固体食物前,因为固体食物会刺激胃腺体制造胃酸。因此,水是防止胃酸侵害的惟一天然手段,它自下而上地发挥作用。而抗酸剂则依附于胃酸,它的防护是没有效用的。
我们终于明白了,人体内有“饥饿疼痛”信号,也有“缺水疼痛”信号。不幸的是,人们把“缺水疼痛”叫做“消化不良”,用各种药物对付它,于是,由脱水引起的新陈代谢紊乱损害了十二指肠或胃的组织。用抗酸剂缓解疼痛是普遍认可的方法,甚至在超市里人们也能买到这种非处方慢性毒药。
专家们在瑞典的研究结果表明,患有典型消化不良性疼痛而没有患溃疡的人,不管吃什么药,安慰剂也好,抗酸剂也好,甚至阻断组胺活动的药物也好,结果是一样的。换句话说,不管是抗酸剂,还是更强的药物都没有多大效用。在人体的这一生理过程中,人们应当慎重对待脱水信号,切忌滥用药物。
水很可能是缓解病痛的惟一有效物。身体想要的,需要的,呼唤的毕竟是水,仅仅是水。如果我们仔细寻找其他的症状,还会发现更多缺水信号。不要认为消化不良性疼痛是局部的、孤立的现象。在所有病例中,消化不良性疼痛都是脱水的信号——身体缺水的信号——即使同时出现了溃疡。只要饮水后疼痛就能减轻,再有足够的饮食,溃疡肯定会在一段时间内自动康复。
第三章消化不良引起的疼痛(4)
有人说溃疡是感染造成的。我经过研究认为,所谓的造成溃疡的各种曲线型细菌其实只是人体的共生物,天生就住在肠道中。脱水直接抑制了免疫系统,它们才可能趁机占据上风。你看,我们健康时,肠道细菌与我们共生共长,为我们的身体制造大多数不可或缺的维生素。我们身强体壮,他们就做出贡献。可在人体脱水时,它们就会在我们的消化系统,尤其是在十二指肠连接的阀门处,也就是许多组胺神经聚集的部位,造成溃疡。组胺产生的荷尔蒙越多,对曲线形细菌越有利。与此同时,受神经严格监控的强酸胃容物从胃流向肠道。不论怎么说,并非所有溃疡部位都有“螺旋形细菌”的存在。许多人的肠道里都有螺旋杆菌,但是,他们并没有得溃疡病!
含铝抗酸剂是很危险的。有些疾病,只要增加饮水就可以治好,对这种病,不要轻易使用含铝抗酸剂。阿尔兹海默症(早老性痴呆)的多种病因,循环系统中铝含量过高,大量沉淀,可能是阿尔兹海默症的主要原因。人们必须明白二者的关系,长期服用含铝抗酸剂,积累的毒性有副作用,损害阿尔兹海默症患者的大脑。含有金属的药物有毒性和副作用,基因研究表明,这种毒性和副作用是无法消除的。但是,在错误模式的指导下,仅仅是为了应对简单的缺水信号,医生就让病人服用这种药。多数抗酸剂都含有铝,一匙药液或一粒口服药片的铝含量在150到600毫克之间。
关岛的土壤中铝矿石含量很高(西太平洋一些地区的土壤含铝量都比较高,比如:关岛、日本的纪伊半岛和新西几内亚西部等地)。因此,关岛的饮用水受到铝元素的严重污染。在人们没有认识到污染问题前,铝元素一直保留在饮用水中,岛上曾经流行一种阿尔兹海默症疑似症,甚至年轻人也患这种病。几年前,人们认识到了这个问题,水质得到了净化。于是,人们发现年轻人不再受这种疾病的困扰。现在人们认为,关岛上流行阿尔兹海默疑似病,是由于饮用水里含有铝的毒性。
组胺药物不宜长期服用。这类药物有许多副作用。包括引起中老年人眩晕和头昏脑胀。男人连续数周服用这类药物后乳房会膨胀,有些男性病人的精子数量会减少,性欲会消失。哺乳期和怀孕期的妇女不宜用这类药物对付身体的缺水信号,缺水信号可能来自母亲,也可能来自婴儿。受到组胺的刺激后,大脑的毛细血管会扩张,以便应对脱水症。抗组胺药物会阻碍毛细血管的扩张,在紧急情况下,大脑处理的信息比通常多得多。当病人服用抗组胺药物对付消化不良性疼痛时,输送到大脑的血液量就会减少。
第三章消化不良引起的疼痛(5)
慢性脱水是阿尔兹海默症的主要原因。在我看来,阿尔兹海默症的根本原因是脑细胞缺水。在世界上的某些地区,水的含铝量相对较低,铝的毒性只是脱水症的次要病因。请注意,在一些发达国家,人们有时用硫酸铝净化城市供水。脱水症迁延不治会造成脑细胞萎缩。大家不妨想象一下李子变成李子干的情形。不幸的是,在脱水状态下,大脑细胞会逐渐丧失许多功能,比如:把神经信号传送到神经末梢的传导系统可能失效。我的一位医生朋友用这种方法治疗他弟弟的阿尔兹海默症,每天都强迫他多喝水。现在,他弟弟已经恢复了记忆,可以跟人对话,不再喃喃自语了。仅过了几个星期,这种方法就收到明显的效果。
应该注意的是,疼痛虽然仅出现在胃部,脱水却是全身性的。如果不能认识到消化不良性疼痛是缺水信号,长此以往,就会给身体带来不可逆转的后果。当然,胃肿瘤也会引起相类似的疼痛。但是,肿瘤引起的疼痛不会因为喝水而消失。那种疼痛会反复出现。如果连续几天加大饮水量,依然疼痛不止,那么,最好去医院请医生诊断病情。只要疼痛是由胃炎、十二指肠溃疡,甚至消化不良性溃疡引起的,要想治好这些病,就必须调整饮水量和饮食习惯。
肠炎性疼痛
如果左腹下方出现肠炎性疼痛,首先应该把它视为身体缺水的另一种信号。这种疼痛往往与便秘有关,是持续缺水造成的。
大肠的主要功能之一是吸收大便中的水分,以免在消化食物的过程中失去太多水。必须有一定量的水才能排便顺畅。在脱水状态下,食物残渣的含水量自然小于正常含水量,由于食物残渣蠕动的速度减缓,大肠就得加强吸收挤压作用,大肠中的固体残渣的最后一点水分也被吸走。因此,便秘不畅是脱水症的并发症。如果摄入较多食物,输送到大肠的固体废物就会增加,加重排便的负担。这一过程就会引起疼痛。碰到肠炎性疼痛,人们应该首先想到这是身体缺水的信号。只要摄入足量的水,左腹下方由便秘不畅引发的疼痛就会消失。晚上吃一个苹果、梨或者桔子,有助于第二天便秘顺畅。
假性阑尾炎
有时候,右腹下方会出现剧烈的疼痛。这种疼痛很像阑尾炎,症状与早期阑尾炎相似,但没有阑尾炎的其他特征,身体不发烧,腹壁不紧缩,没有疼到不能触碰的地步,也没有呕吐现象。只要喝一两杯水,右下腹的疼痛就会缓解。遇到这种情况,一杯水就可以作为治疗手段。
食管裂孔疝
人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛,医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatalhernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙(食道间隙)进入胸腔造成的,它是一种错位现象。对胃来说,这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中,食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌,接触到没有保护的食管壁,引起烧心的感觉。
第三章消化不良引起的疼痛(6)
在消化过程中,胃的上半部是封闭的,食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的,从口腔到直肠。消化系统有两道阀门,可以防止食物反流,一道阀门位于食道和胃壁相交处,只在食物进入胃时才会打开。
另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上,即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时,“弯道阀门”就会同步打开,让食物通过,其他时间则是紧闭的,不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态,它们阻止食物逆行上涌。
消化道(从口腔到直肠)是一条很长的管道,不同部分具有不同的生理特性和功能,使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙,它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使,它们发出信号,规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌,使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。
在消化吸收过程初期,胃分泌胃酸,激活酶,帮助分解固态蛋白质,比如肉和难以消化的食物。在正常情况下,酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门,叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道,这是一回事;肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物,则是另一回事。
胰腺是分泌胰岛素的腺体,胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能,在胃酸到达大肠前,调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液,可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”,胰腺就得从循环系统得到水分。在脱水状态下,这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号,就不会打开阀门,不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步,也是人体发出的第一个缺水信号。
我们喝水时,体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin)的荷尔蒙/神经传递素,分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大,肠道分泌的“莫特林”就越多,莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符(译者注:motilin有“自发运动”的意思),莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端,包括了定时打开和关闭阀门,让食物通过肠道。
因此,消化过程有赖于水,当体内有足够的水时消化过程才会顺畅,胰腺才能制造水性碳酸溶液,为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下,幽门就会自动打开,让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用,它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时,莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。
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消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号,它是脱水症的表征,是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
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第三章消化不良引起的疼痛(1)
消化不良引起的疼痛
刚发现的身体缺水的紧急信号。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号,它是脱水症的表征,是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛,即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛,只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症,那就必须注意日常饮食,以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华·斯彼若教授的研究表明,12%的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡,十年后这一比率会增加到30%,二十七年后增加到40%。消化不良引起的疼痛不可小视,虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科,而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛雀逗有不同的分类,病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意,医生用内窥镜观察疼痛部位,给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变,其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢?因为我仅用水就治好了3000多个消化不良疼痛症患者,而别的医生则根据疼痛的不同特征,把病人分成不同类别。增加饮水量后,他们的病情全都好转了,临床症状也顷纤卖随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在1983年6月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时,身体会急需水,任何东西都替代不了水。除了水,什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人,二十多岁,几年前得了消化性溃疡,直到不堪忍受才找我。他曾经接竖烂受过常规治疗,被确诊为“十二指肠溃疡”,服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强,可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”,即组胺2或者H2接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸,它们对甲氰咪呱十分敏感。但是,人体内有许多不制造酸的细胞,它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以,这种药物有很大的副作用(对年轻人尤其显著),对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980年夏天的一个夜晚,我头一次看见那个年轻人,时间是十一点。他疼得厉害,几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上,不停呻吟,不知道四周的人在为他担心。我问他话,他也不回答,也不同身边的人讲话。为了让他说话,我不得不使劲摇他。
第三章消化不良引起的疼痛(2)
我问他感觉怎样。他呻吟道:“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久,他说吃罢午饭后,下午一点就开始疼,随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说,痛了十个小时,吃了这么多药,一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效,一般人会怀疑他得了“急腹症”,需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样,痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔,只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬,像一块木板。我摸了摸他的腹壁,试试腹部的硬度,还好,没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软,但是疼得不能碰。他很幸运,没有穿孔,但是,照他目前的样子,他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时,药物的作用非常有限。三片抗组胺剂(每片300毫克)加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况,只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用,我给这个年轻人两大杯水,也就是一品脱(1升)。起初他不愿喝。我告诉他,他吃过了所有的常用药,都不见效,不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍,不知所措,别无选择。我坐在角落里,观察了几分钟。
我因事离开,十五分钟后回来,他的疼痛已经缓解,停止了呻吟。我又给了他一大杯水(半品脱)。几分钟后,疼痛完全消失了,他开始注意屋里的人。他站起身来,向墙壁走去。他靠着墙,与看望他的人们交谈,那些人比他本人还吃惊,三杯水竟然带来如此大的变化!十个小时以来,年轻人遭受着疼痛的折磨,服用了治疗消化性溃疡症的最先进的特效药,一点儿效用都没有。现在,三杯水在二十分钟里就取得了明显的效果。
只要看一下22页上的图4,把上述病例与模型中关于疼痛的说明比较一下,你就会明白大脑的某个部位对应着身体缺水信号的强弱。达到某个临界点,局部止痛药物就不会奏效。抗酸剂和H2阻断剂甚至不能减缓年轻人的痛感。惟有水给了大脑正确的信息,撤销了大脑发出的缺水信号,因为它准确无误地收到了体内水分充足的信号。同样的疼痛反射模型在别人身上也会起作用。风湿性关节炎的患者应该明白,当身体严重缺水时,它就会把疼痛现象通知给大脑。
又一次机会来了,我要测试一下脱水症引起的腹痛与大脑反应在时间和水量上的关系。这一回,两人搀着一个男人来到我的诊所。病人走不动路,那两个人架着他的胳膊。他也是一位消化不良性溃疡病人,患有严重的上腹急腹症,也就是消化不良性疼痛。给他做了检查,发现溃疡还没有穿孔,我每隔一小时给病人一大杯水。二十分钟过去了,他的疼痛没有缓解,一小时二十分钟过去了,依然没有彻底缓解,直到喝了三杯水后他才康复。平均算来,如果病情不严重的话,大约八分钟疼痛就能缓解。
第三章消化不良引起的疼痛(3)
实验表明,当我们喝下一杯水时,水立刻到达肠道,并被吸收。但是,一个半小时后,大致等量的水才能通过粘膜的腺体层分泌到胃中。水从底层渗出,进入胃,为消化食物做准备。消化固体食物需要很多水。有了水,胃酸才能分泌到食物上,酶才能被激活,食物才能分解成均匀的微粒状流体,进入肠道,步入消化过程的下一阶段。
粘膜的腺体层面上有一层粘液,位于胃组织的最里层(见图5)。粘液的98%是水,另有2%的固体是吸附水分的“架构”。这个叫做粘液的“水层”是天然的缓冲区。它下面的细胞分泌出碳酸氢钠,碳酸氢钠被水层吸收。当胃酸通过这个保护层时,碳酸物就会发挥中和作用。
图5:胃与胃粘膜结构模型。含水量充分的粘膜保护层可以保持重碳酸盐并能中和试图通过粘膜的胃酸。脱水状态下的身体,其粘膜保护层作用低,就会允许胃酸渗透,造成粘膜损伤。补水会为粘膜提供防酸保护层,比市售的任何药物都更有效。这一化学反应能生成大量的盐(碳酸物中的钠和胃酸中的盐酸),盐分太多会改变粘液“架构”的附水特性。过多的中和反应和盐的沉积能使粘液物质颗粒不均,粘性降低,于是酸就会渗透到粘膜层,引起疼痛。
水渗过粘液层是一个自然过程,很像对粘液层的“反向冲洗”,为的是清除沉积的盐分。这一过程非常有效,当水渗过新的粘液时,就从下面使粘液层复水化(rehydrating)。这种又新又厚又稠的粘液是天然的盾牌,能够阻止酸对胃的侵害。盾牌的效力显然有赖于水的摄取,尤其是在摄入各种固体食物前,因为固体食物会刺激胃腺体制造胃酸。因此,水是防止胃酸侵害的惟一天然手段,它自下而上地发挥作用。而抗酸剂则依附于胃酸,它的防护是没有效用的。
我们终于明白了,人体内有“饥饿疼痛”信号,也有“缺水疼痛”信号。不幸的是,人们把“缺水疼痛”叫做“消化不良”,用各种药物对付它,于是,由脱水引起的新陈代谢紊乱损害了十二指肠或胃的组织。用抗酸剂缓解疼痛是普遍认可的方法,甚至在超市里人们也能买到这种非处方慢性毒药。
专家们在瑞典的研究结果表明,患有典型消化不良性疼痛而没有患溃疡的人,不管吃什么药,安慰剂也好,抗酸剂也好,甚至阻断组胺活动的药物也好,结果是一样的。换句话说,不管是抗酸剂,还是更强的药物都没有多大效用。在人体的这一生理过程中,人们应当慎重对待脱水信号,切忌滥用药物。
水很可能是缓解病痛的惟一有效物。身体想要的,需要的,呼唤的毕竟是水,仅仅是水。如果我们仔细寻找其他的症状,还会发现更多缺水信号。不要认为消化不良性疼痛是局部的、孤立的现象。在所有病例中,消化不良性疼痛都是脱水的信号——身体缺水的信号——即使同时出现了溃疡。只要饮水后疼痛就能减轻,再有足够的饮食,溃疡肯定会在一段时间内自动康复。
第三章消化不良引起的疼痛(4)
有人说溃疡是感染造成的。我经过研究认为,所谓的造成溃疡的各种曲线型细菌其实只是人体的共生物,天生就住在肠道中。脱水直接抑制了免疫系统,它们才可能趁机占据上风。你看,我们健康时,肠道细菌与我们共生共长,为我们的身体制造大多数不可或缺的维生素。我们身强体壮,他们就做出贡献。可在人体脱水时,它们就会在我们的消化系统,尤其是在十二指肠连接的阀门处,也就是许多组胺神经聚集的部位,造成溃疡。组胺产生的荷尔蒙越多,对曲线形细菌越有利。与此同时,受神经严格监控的强酸胃容物从胃流向肠道。不论怎么说,并非所有溃疡部位都有“螺旋形细菌”的存在。许多人的肠道里都有螺旋杆菌,但是,他们并没有得溃疡病!
含铝抗酸剂是很危险的。有些疾病,只要增加饮水就可以治好,对这种病,不要轻易使用含铝抗酸剂。阿尔兹海默症(早老性痴呆)的多种病因,循环系统中铝含量过高,大量沉淀,可能是阿尔兹海默症的主要原因。人们必须明白二者的关系,长期服用含铝抗酸剂,积累的毒性有副作用,损害阿尔兹海默症患者的大脑。含有金属的药物有毒性和副作用,基因研究表明,这种毒性和副作用是无法消除的。但是,在错误模式的指导下,仅仅是为了应对简单的缺水信号,医生就让病人服用这种药。多数抗酸剂都含有铝,一匙药液或一粒口服药片的铝含量在150到600毫克之间。
关岛的土壤中铝矿石含量很高(西太平洋一些地区的土壤含铝量都比较高,比如:关岛、日本的纪伊半岛和新西几内亚西部等地)。因此,关岛的饮用水受到铝元素的严重污染。在人们没有认识到污染问题前,铝元素一直保留在饮用水中,岛上曾经流行一种阿尔兹海默症疑似症,甚至年轻人也患这种病。几年前,人们认识到了这个问题,水质得到了净化。于是,人们发现年轻人不再受这种疾病的困扰。现在人们认为,关岛上流行阿尔兹海默疑似病,是由于饮用水里含有铝的毒性。
组胺药物不宜长期服用。这类药物有许多副作用。包括引起中老年人眩晕和头昏脑胀。男人连续数周服用这类药物后乳房会膨胀,有些男性病人的精子数量会减少,性欲会消失。哺乳期和怀孕期的妇女不宜用这类药物对付身体的缺水信号,缺水信号可能来自母亲,也可能来自婴儿。受到组胺的刺激后,大脑的毛细血管会扩张,以便应对脱水症。抗组胺药物会阻碍毛细血管的扩张,在紧急情况下,大脑处理的信息比通常多得多。当病人服用抗组胺药物对付消化不良性疼痛时,输送到大脑的血液量就会减少。
第三章消化不良引起的疼痛(5)
慢性脱水是阿尔兹海默症的主要原因。在我看来,阿尔兹海默症的根本原因是脑细胞缺水。在世界上的某些地区,水的含铝量相对较低,铝的毒性只是脱水症的次要病因。请注意,在一些发达国家,人们有时用硫酸铝净化城市供水。脱水症迁延不治会造成脑细胞萎缩。大家不妨想象一下李子变成李子干的情形。不幸的是,在脱水状态下,大脑细胞会逐渐丧失许多功能,比如:把神经信号传送到神经末梢的传导系统可能失效。我的一位医生朋友用这种方法治疗他弟弟的阿尔兹海默症,每天都强迫他多喝水。现在,他弟弟已经恢复了记忆,可以跟人对话,不再喃喃自语了。仅过了几个星期,这种方法就收到明显的效果。
应该注意的是,疼痛虽然仅出现在胃部,脱水却是全身性的。如果不能认识到消化不良性疼痛是缺水信号,长此以往,就会给身体带来不可逆转的后果。当然,胃肿瘤也会引起相类似的疼痛。但是,肿瘤引起的疼痛不会因为喝水而消失。那种疼痛会反复出现。如果连续几天加大饮水量,依然疼痛不止,那么,最好去医院请医生诊断病情。只要疼痛是由胃炎、十二指肠溃疡,甚至消化不良性溃疡引起的,要想治好这些病,就必须调整饮水量和饮食习惯。
肠炎性疼痛
如果左腹下方出现肠炎性疼痛,首先应该把它视为身体缺水的另一种信号。这种疼痛往往与便秘有关,是持续缺水造成的。
大肠的主要功能之一是吸收大便中的水分,以免在消化食物的过程中失去太多水。必须有一定量的水才能排便顺畅。在脱水状态下,食物残渣的含水量自然小于正常含水量,由于食物残渣蠕动的速度减缓,大肠就得加强吸收挤压作用,大肠中的固体残渣的最后一点水分也被吸走。因此,便秘不畅是脱水症的并发症。如果摄入较多食物,输送到大肠的固体废物就会增加,加重排便的负担。这一过程就会引起疼痛。碰到肠炎性疼痛,人们应该首先想到这是身体缺水的信号。只要摄入足量的水,左腹下方由便秘不畅引发的疼痛就会消失。晚上吃一个苹果、梨或者桔子,有助于第二天便秘顺畅。
假性阑尾炎
有时候,右腹下方会出现剧烈的疼痛。这种疼痛很像阑尾炎,症状与早期阑尾炎相似,但没有阑尾炎的其他特征,身体不发烧,腹壁不紧缩,没有疼到不能触碰的地步,也没有呕吐现象。只要喝一两杯水,右下腹的疼痛就会缓解。遇到这种情况,一杯水就可以作为治疗手段。
食管裂孔疝
人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛,医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatalhernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙(食道间隙)进入胸腔造成的,它是一种错位现象。对胃来说,这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中,食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌,接触到没有保护的食管壁,引起烧心的感觉。
第三章消化不良引起的疼痛(6)
在消化过程中,胃的上半部是封闭的,食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的,从口腔到直肠。消化系统有两道阀门,可以防止食物反流,一道阀门位于食道和胃壁相交处,只在食物进入胃时才会打开。
另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上,即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时,“弯道阀门”就会同步打开,让食物通过,其他时间则是紧闭的,不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态,它们阻止食物逆行上涌。
消化道(从口腔到直肠)是一条很长的管道,不同部分具有不同的生理特性和功能,使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙,它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使,它们发出信号,规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌,使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。
在消化吸收过程初期,胃分泌胃酸,激活酶,帮助分解固态蛋白质,比如肉和难以消化的食物。在正常情况下,酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门,叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道,这是一回事;肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物,则是另一回事。
胰腺是分泌胰岛素的腺体,胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能,在胃酸到达大肠前,调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液,可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”,胰腺就得从循环系统得到水分。在脱水状态下,这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号,就不会打开阀门,不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步,也是人体发出的第一个缺水信号。
我们喝水时,体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin)的荷尔蒙/神经传递素,分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大,肠道分泌的“莫特林”就越多,莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符(译者注:motilin有“自发运动”的意思),莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端,包括了定时打开和关闭阀门,让食物通过肠道。
因此,消化过程有赖于水,当体内有足够的水时消化过程才会顺畅,胰腺才能制造水性碳酸溶液,为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下,幽门就会自动打开,让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用,它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时,莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。
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溃疡重。怎知无效?
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