细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于
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记得好象是在学神经细胞怎样进行兴奋传导时讲过,通过Na+和K+的浓度差异来形成电势差而进行兴奋传导.高中阶段好象就讲了这一点.下面还有些你看下吧,是关于反向协同运输的.
1、
反向协同(antiport)物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反(图5-12),如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值,即Na+的进入胞内伴随者H+的排出。此外质子泵可直接利用ATP运输H+来调节细胞PH值。
还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换,即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流,如红细胞膜上的带3蛋白。
另外钠钙交换器(Na+-Ca2+
exchanger),也属于反向协同运输体系
2、
细胞保持膜内外Na+,K+浓度差主要是靠Na+,K+ATP泵来维持的,其作用很多,反向协同运输只是其中很特殊的一个例子
3、
保持细胞渗透压,保持膜静息电位(极化)
4、
在神经肌肉接点处的肌细胞好象也要
心肌细胞(尤其是窦房节)需要
5、
控制渗透压,协调水分进出细胞
6、
同向协同(symport)指物质运输方向与离子转移方向相同。如动物小肠细胞对对葡萄糖的吸收就是伴随着Na+的进入,细胞内的Na+离子又被钠钾泵泵出细胞外,细胞内始终保持较低的钠离子浓度,形成电化学梯度(图5-11)。在某些细菌中,乳糖的吸收伴随着H+的进入,每转移一个H+吸收一个乳糖分子.
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反向协同(antiport)物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反(图5-12),如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值,即Na+的进入胞内伴随者H+的排出。此外质子泵可直接利用ATP运输H+来调节细胞PH值。
还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换,即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流,如红细胞膜上的带3蛋白。
另外钠钙交换器(Na+-Ca2+
exchanger),也属于反向协同运输体系
2、
细胞保持膜内外Na+,K+浓度差主要是靠Na+,K+ATP泵来维持的,其作用很多,反向协同运输只是其中很特殊的一个例子
3、
保持细胞渗透压,保持膜静息电位(极化)
4、
在神经肌肉接点处的肌细胞好象也要
心肌细胞(尤其是窦房节)需要
5、
控制渗透压,协调水分进出细胞
6、
同向协同(symport)指物质运输方向与离子转移方向相同。如动物小肠细胞对对葡萄糖的吸收就是伴随着Na+的进入,细胞内的Na+离子又被钠钾泵泵出细胞外,细胞内始终保持较低的钠离子浓度,形成电化学梯度(图5-11)。在某些细菌中,乳糖的吸收伴随着H+的进入,每转移一个H+吸收一个乳糖分子.
Sigma-Aldrich
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静息电位产生机制
静息电位主要由k+外流形成,接近于k+的电-化学平衡电位。(xl2007-2-039;zl2005-1-039
;zl1999-1-006)
1.细胞内外na+和k+的分布不均匀,细胞外高na+而细胞内高k+。
2.安静时膜对k+的通透性远大于na+,k+顺浓度梯度外流,并达到电-化学平衡。(zy2005-2-002;zy1999-1-011)
3.钠-钾泵的生电作用,维持细胞内外离子不均匀分布,使膜内电位的负值增大,参与静息电位生成。
细胞膜对k+和na+的通透性是静息电位的主要决定因素。
静息电位主要由k+外流形成,接近于k+的电-化学平衡电位。(xl2007-2-039;zl2005-1-039
;zl1999-1-006)
1.细胞内外na+和k+的分布不均匀,细胞外高na+而细胞内高k+。
2.安静时膜对k+的通透性远大于na+,k+顺浓度梯度外流,并达到电-化学平衡。(zy2005-2-002;zy1999-1-011)
3.钠-钾泵的生电作用,维持细胞内外离子不均匀分布,使膜内电位的负值增大,参与静息电位生成。
细胞膜对k+和na+的通透性是静息电位的主要决定因素。
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