
前几天荨麻疹过敏了,大夫说我体内湿气
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2018-06-07
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慢性荨麻疹是指每天或几乎每天均有发生的风团和瘙痒,病程大于6周;漫性特发性荨麻疹是指除外已知药物、食物、感染、物理和化学等因素所致的荨慢性麻疹;随着对慢性特发性荨麻疹的深入研究,在部分患者的体内发现了能够使嗜碱性粒细胞或肥大细胞脱颗粒释放组胺的自身抗体或非抗体成分,这类患者被称为自身反应性荨麻疹;若患者有功能性抗FcεRI(或)IgE的抗体,称为自身免疫性荨麻疹。
慢性荨麻疹发病2/3与自身免疫有关 治疗荨麻疹无需使用西药正面对抗
慢性荨麻疹的临床诊断指标:
IgE是确诊过敏的唯一临床指标,人体的免疫细胞目前区分为三类,分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下,TH1和TH2会互相平衡,且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子(尘螨花粉或海鲜等食物后,使TH2过度活化,导致 TH2细胞激素分泌量过高,就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE,因而出现过敏症状,欣敏康抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量,进而调节免疫细胞活性平衡,可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。从病理生理特征上提示荨麻疹与TH1/TH2的平衡密切相关。
有研究表明,慢性荨麻疹的发生和发展与肠道内益生菌的数量减少密切相关
过敏儿童与健康儿童肠道益生菌菌群间存在差异:宝宝早期定殖更多样性菌群,可以减少过敏与过敏症状的发生,荨麻疹过敏宝宝出生后肠道有益菌群多样性减少,宝宝出生后暴露的环境、出生的方式、喂养方式、饮食、抗生素过早使用等均可影响肠道微生物益生菌菌群的正常定殖,尤其是抗生素使用后将大大改变肠道菌群组成,导致机体微生物菌群免疫稳态失调,增加过敏反应性,抵抗能力差。由于目前人类对人共菌生的微生物菌群学的研究才称之为皮毛,人体微生物潜藏着巨大的科学体系,研究人体微生物学也许将来会成为解决人体众多难治性疾病的最佳方式,使治病不再是正向对抗,用药对抗人体内坏的微生物,而是要达到以菌治菌,以菌防病,以菌养病的治疗新领域。
慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质,急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失,荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说,组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞,而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体,变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺,其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
有研究认为,约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体,在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体,25%患者有抗IgE抗体,而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。
目前针对慢性荨麻疹的治疗多采用欣敏康抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应,通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后,对白介素(IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株组成的欣敏康抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡,进而促进免疫耐受功能,所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。因此抗过敏益生菌能够对抗IgE抗体,调整过敏体质,而药物只能就症状做缓解,无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果,最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
慢性荨麻疹发病2/3与自身免疫有关 治疗荨麻疹无需使用西药正面对抗
慢性荨麻疹的临床诊断指标:
IgE是确诊过敏的唯一临床指标,人体的免疫细胞目前区分为三类,分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下,TH1和TH2会互相平衡,且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子(尘螨花粉或海鲜等食物后,使TH2过度活化,导致 TH2细胞激素分泌量过高,就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE,因而出现过敏症状,欣敏康抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量,进而调节免疫细胞活性平衡,可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。从病理生理特征上提示荨麻疹与TH1/TH2的平衡密切相关。
有研究表明,慢性荨麻疹的发生和发展与肠道内益生菌的数量减少密切相关
过敏儿童与健康儿童肠道益生菌菌群间存在差异:宝宝早期定殖更多样性菌群,可以减少过敏与过敏症状的发生,荨麻疹过敏宝宝出生后肠道有益菌群多样性减少,宝宝出生后暴露的环境、出生的方式、喂养方式、饮食、抗生素过早使用等均可影响肠道微生物益生菌菌群的正常定殖,尤其是抗生素使用后将大大改变肠道菌群组成,导致机体微生物菌群免疫稳态失调,增加过敏反应性,抵抗能力差。由于目前人类对人共菌生的微生物菌群学的研究才称之为皮毛,人体微生物潜藏着巨大的科学体系,研究人体微生物学也许将来会成为解决人体众多难治性疾病的最佳方式,使治病不再是正向对抗,用药对抗人体内坏的微生物,而是要达到以菌治菌,以菌防病,以菌养病的治疗新领域。
慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质,急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失,荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说,组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞,而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体,变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺,其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
有研究认为,约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体,在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体,25%患者有抗IgE抗体,而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。
目前针对慢性荨麻疹的治疗多采用欣敏康抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应,通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后,对白介素(IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株组成的欣敏康抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡,进而促进免疫耐受功能,所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。因此抗过敏益生菌能够对抗IgE抗体,调整过敏体质,而药物只能就症状做缓解,无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果,最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
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