Question

多囊卵巢综合症是什么原因造成的？

Answer 1

病因】　　多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关
　　（一）下丘脑垂体功能障碍
PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素（LH-RH）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
　　（二）肾上腺皮质机能异常
部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体
激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
　　（三）胰岛素抵抗（insulin
resistance）与高胰岛素血症
目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I（IGF-I）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。
　　（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常
目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子a（TGFa）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。
　　（五）遗传因素
有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。
　　（六）高泌乳素
约20％～30％的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。治疗】　　　一、不孕症治疗
　　即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
　　（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali
1986）。
　　（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene
citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
　　1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin
1985）。
　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征（ovarian
hyperstimulation
syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
　　2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
　　3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
　　4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
　　5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
　　6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
　　7.纯化FSH（pure
FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
　　8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature
luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
　　9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
　　（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled
cycle
rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
　　　二、手术治疗
　　包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
　　（一）卵巢楔切术（ovarian
wedge
resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram
1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new
adhesive
barrier
method）。可以有效地防止术后粘连。
　　（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic
ovarian
treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple
punch
biopsy
resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian
cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple
ovarian
vaporization）和激光楔切。
　　　三、多毛症和高雄激素血症的治疗
　　PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
　　（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
　　OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
　　GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
　　Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
　　（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
　　（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone
acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
　　安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
　　CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes
1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
　　氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
　　（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
【中医治疗】
　　　本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志刺激等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重在脾、肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。临床常分以下几型辨治。
　　1.痰湿内停
　　主证
形体肥胖，倦怠懒动，胸闷气短，脘痞纳呆，毛发偏多，大便秘结，闭经不孕，白带量多，或见腹中包块，按之疼痛，舌体胖大，边有齿痕，或舌质紫暗，舌苔厚腻，脉滑或滑。
　　治法
燥湿化痰，益气健脾。
　　2.肝郁化火
　　主证
形壮体胖，面目红赤，痤疮丛生，烦躁易怒，头痛眩晕，胸胁胀痛，失眠多梦，口干口苦，闭经，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
　　治法
清肝泻火，佐以理气
　　3.痰瘀互结
　　主证
形体肥胖，面色偏黯，毛发浓密，胸脘满闷，倦怠乏力，多懒动，头晕目眩，白带量多，闭经不孕，或月经量多，经期提前，少腹作痛，舌体胖大，舌质紫暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉细。
　　治法
燥湿化痰丸，少腹逐瘀汤加减。
　　4.肾阳虚证
　　主证
腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，双下肢为甚，懒动乏力，面色偏暗，月经量少色淡或闭经不孕，性欲冷淡，事下清稀，小便频数，大便时稀，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。
　　治法
温补肾阳
　　5.肾阴虚证
　　主证
腰膝酸软，眩晕耳鸣，失眠多梦，手足心热，咽干颧红，月经量少或闭经，或见月经先期，淋漓不尽，小便短赤，大便干结，舌红少津，苔少或光剥，脉细数。
　　治法
滋补肾阴。
　　6.脾肾阳虚
　　主证
形体肥胖，面色(白光)的，头错乏力，懒动多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏泻，闭经不孕，舌淡苔白，脉沉细。
　　治法
健脾温肾。
　　7.气血两虚
　　主证
面色萎黄，形体瘦弱，头晕目眩，少气懒言，乏力自汗，心悸失眠，闭经或崩漏，纳呆便溏，舌淡嫩边有齿痕，脉细弱。
　　治法
健脾益气，养血生血。
　　多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情，但是难以根治。
　　建议你采用中药进行治疗，中医治疗需要结合具体脉象进行辩证，从根本上入手，对证用药，可达到正常排卵。

Answer 2

多囊卵巢综合征形成原因如下：1、最重要的是遗传因素。多囊卵巢综合征有家族聚集性，与遗传相关，是常染色体显性遗传，或性染色体连锁显性遗传，或基因病变引起的疾病；2、环境因素：高雄激素会导致多囊卵巢综合征证候群。类似雌激素或雄激素的环境化合物如双酚A或二恶英等，会导致患者出现月经不调、不孕、多卵泡、高雄激素的症状。有学者发现部分药物，如治疗癫痫和偏头痛的丙戊酸钠，可能会导致睾酮及肥胖胰岛素明显升高，但也有部分学者不支持此观点；3、肥胖和饮食。肥胖会增加排卵障碍，肥胖患者月经不规律，并表现为高雄激素血症。饱和脂肪酸摄入过多易导致多囊卵巢综合征；4、心理因素。多囊卵巢综合征患者生理状态、情绪状态、社会功能状态及心理健康评分均低于正常人，患者会出现焦虑抑郁紧张悲伤、自尊心易受挫的病理生理状态，最终恶性循环，出现排卵障碍、肥胖及高雄的临床表现。

Answer 3

你还在为多囊卵巢综合症的发病原因而苦恼吗？还在为多囊卵巢综合症的治疗方法而担心吗？到底引起此病的原因有哪些呢？下面我们就请妇科专家来为大家揭开所有的谜团和疑惑。
据妇科专家介绍，引起多囊卵巢综合症的原因主要有以下几点：
(一)下丘脑垂体功能障碍：PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。
(二)肾上腺皮质机能异常：部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。
(三)高泌乳素：约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。这是导致女性多囊卵巢综合症原因的一个重要原因。
(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常：目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。
(五)遗传因素：有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。
(六)胰岛素抵抗(insulin
resistance)与高胰岛素血症：目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。

Answer 4

引发多囊卵巢综合征的因素有遗传因素、激素以及生活作息习惯。雄激素过高会引发多囊卵巢综合征，一般表现为多毛、痘痘、肥胖以及月经不调。建议：一旦确诊，应及时治疗，以免病情拖延导致不孕不育。

Answer 5

多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌疾病，在临床上，主要表现为雄激素过高表现。持续性的无排卵，或者是希发排卵。B超的时候可以看到卵巢多囊样改变。发病原因至今还不是很明确，目前认为可能是由于某些遗传基因和环境因素相互作用所导致的。