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产生帕金森疾病的原因,首先一个是老年化, 第二方面就是基因的变异或者是突变,第三方面就是社会的环境污染,基因的突变是造成疾病的一个非常重要的原因。在西方国家还有一部分原因是吸毒引起的,这在西方国家也是比较重要的原因。
另外,还有还有血管性的一些问题,比如血管的病变,也会引起血管性帕金森综合征的。
帕金森病的起病是缓慢的,最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时,临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了, 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为"原发性震颤麻痹",即帕金森病。
发病机制
PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。
前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子,在黑质部位Fe2+催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性。
另外,还有还有血管性的一些问题,比如血管的病变,也会引起血管性帕金森综合征的。
帕金森病的起病是缓慢的,最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时,临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了, 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为"原发性震颤麻痹",即帕金森病。
发病机制
PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。
前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子,在黑质部位Fe2+催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性。
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一、感染因素,脑炎是造成帕金森病的主要原因之一。因感染甲型脑炎、病毒性脑炎(单纯疱疹病毒、巨细胞病毒)后,病毒对脑组织的广泛破坏,黑质纹状体细胞、多巴胺神经能元损伤,多巴胺量的减少,发生帕金森病。
二、中毒因素,研究发现,环境中的某些农药、工业毒素等也和嗜神经毒(MPTP)(嗜神经【译】神经系统的小胶质细胞发生增生性变化,对坏死的神经组织有吞噬作用,称为嗜神经现象)一样,对黑质细胞有毒性,引起黑质细胞多巴胺能神经元变性、损伤,从而降低了黑质的合成多巴胺能力,而引起帕金森病。汞、锰、氯化物、二氧化硫、一氧化碳等中毒出现帕金森病。长期饮用被污染的河水、塘水及井水的人群,经常接触农药、杀虫剂者,化工厂、钢铁厂、造纸厂、橡胶厂的职工和周围人群,帕金森病发病率明显增高,这显示环境因素在帕金森病的发病中具有一定的作用。
三、遗传因素,有些帕金森病例存在着明显的家族史,已发现有10种基因可引起帕金森病,最常见的基因缺陷是第六对染色体上的Parkin基因,这一基因的突变可引起常染色体隐性遗传的帕金森病,也有些研究者认为,帕金森病不是直接遗传,而是帕金森病的遗传易感性。
四、年龄因素,帕金森病多发生在中老年人,40岁以前的人发病很少,提示老龄与发病有密切关系。随着年龄的增长,黑质纹状体多巴胺能神经元发生退行性改变、损伤、死亡,产生多巴胺的总量逐渐下降,而导致帕金森病。
五、错误用药,药物应用不当或过量,长期服用抗精神药物,也会引起帕金森病的症状和体征。如利血平、萝芙木类降压药物,奋乃近、氯丙嗪及丁酰苯类抗精神病药物。
二、中毒因素,研究发现,环境中的某些农药、工业毒素等也和嗜神经毒(MPTP)(嗜神经【译】神经系统的小胶质细胞发生增生性变化,对坏死的神经组织有吞噬作用,称为嗜神经现象)一样,对黑质细胞有毒性,引起黑质细胞多巴胺能神经元变性、损伤,从而降低了黑质的合成多巴胺能力,而引起帕金森病。汞、锰、氯化物、二氧化硫、一氧化碳等中毒出现帕金森病。长期饮用被污染的河水、塘水及井水的人群,经常接触农药、杀虫剂者,化工厂、钢铁厂、造纸厂、橡胶厂的职工和周围人群,帕金森病发病率明显增高,这显示环境因素在帕金森病的发病中具有一定的作用。
三、遗传因素,有些帕金森病例存在着明显的家族史,已发现有10种基因可引起帕金森病,最常见的基因缺陷是第六对染色体上的Parkin基因,这一基因的突变可引起常染色体隐性遗传的帕金森病,也有些研究者认为,帕金森病不是直接遗传,而是帕金森病的遗传易感性。
四、年龄因素,帕金森病多发生在中老年人,40岁以前的人发病很少,提示老龄与发病有密切关系。随着年龄的增长,黑质纹状体多巴胺能神经元发生退行性改变、损伤、死亡,产生多巴胺的总量逐渐下降,而导致帕金森病。
五、错误用药,药物应用不当或过量,长期服用抗精神药物,也会引起帕金森病的症状和体征。如利血平、萝芙木类降压药物,奋乃近、氯丙嗪及丁酰苯类抗精神病药物。
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帕金森病是一个常见的神经系统退行性病变,也俗称老年病。大多数还是跟年龄相关的,随着年龄的增长,就更容易得帕金森病。引起的原因是有多种的,实际上是多因素引起的疾病。有些是属于环境因素,这种环境因素,曾经在国外研究中发现接触有毒物质容易得帕金森病,比如说有机农药,发现有些农业工人得帕金森病的几率会大一点。在国外也发现了有遗传因素,有些家族会得帕金森病,但是这一部分人不多,家族遗传性因素大概占到10%左右。随着年龄的增长,神经系统的器官出现了退化,物质的合成不够了,容易导致帕金森病。
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一般帕金森有可能是遗传,或者是根据他平常生活的习惯有关系,或者是他平时,吃的东西给他的补充营养不够,这其实根本上就是脑部放电的一种现象,注意多休息不要累着。 一般帕金森有可能是遗传,或者是根据他平常生活的习惯有关系,或者是他平时,吃的东西给他的补充营养不够,这其实根本上就是脑部放电的一种现象,注意多休息不要累着。 一般帕金森有可能是遗传,或者是根据他平常生活的习惯有关系,或者是他平时,吃的东西给他的补充营养不够,这其实根本上就是脑部放电的一种现象,注意多休息不要累着。
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年龄因素,机能老化导致的,
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