Question

继发性高血压的常见原因

Answer 1

继发性高血压比较少见，大约占高血压的5％，是指由于某些疾病引起的血压升高。引起继发性高血压主要的疾病如下：

1.肾实质性高血压：

急性肾小球肾炎：临床上表现为急性起病，以 血尿 、 蛋白尿 、 水肿 、 高血压 和 肾小球滤过率 下降为特点；

慢性肾小球肾炎：临床表现呈多样性， 蛋白尿 、 血尿 、 高血压 、 水肿 为其基本临床表现，可有不同程度。肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为 慢性肾衰竭

慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现与急性相似，只是慢性期全身表现一般较轻，甚至无全身表现， 膀胱 刺激 症状 及尿改变也不如 急性期 典型。当 炎症 广泛损害 肾实质 ，可因 肾缺血 而出现 高血压 ，也可因肾实质严重破坏而发展至 尿毒症 。

有些慢性肾盂肾炎患者（多见于女性），其临床表现呈隐匿状态，仅有低热、头昏、 疲乏 无力 等 全身症状 ，而 腰痛 、尿改变常不显着，尿培养 细菌 有时需反复2-3次才能获得阳性结果。

【实验室及其他检查】

一、 尿常规 尿蛋白 一般为微量或少量。若尿蛋白＞3.0g/24h，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量 红细胞 及 白细胞 。若发现白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。

二、尿培养　同 急性肾盂肾炎 ，但阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果，阴性尿 细菌培养 患者中约有20％可找到原浆型 菌株 ，此系致病蓖在 抗菌药物 、 抗体 等作用下，为了适应不良环境而求得生存的一种 变异 能力， 胞膜 虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新繁殖，作高渗培养，可获阳性结果，膀胱 灭菌 后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断，据此可与 膀胱炎 相鉴别。

三、 肾功能 检查　通常有肾小管功能减退（尿浓缩功能减退、 酚红 排泄率降低等），可有尿钠、尿钾排出增多， 代谢性酸中毒 ； 尿少 时血钾可增高，晚期出现 肾小球 功能障碍， 血尿 素及 肌酐 增高，并导致尿毒症。

四、 X线 造影　可见肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。

诊断可依据①尿路感染病史在1年以上，而且持续有 细菌尿 或频繁复发者；②经治疗症状消失后，仍有肾小管功能减退者（如肾浓缩功能差、 尿比重 低、酚红排泄率下降等）；③X线造影证实有肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。

糖尿病性肾病

多囊肾

2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄

血管造影 ：是确诊肾动脉狭窄的唯一方法

3.原发性醛固酮增多症

一、 高血压 与钠潴留， 血浆 容量增加，血管壁内钙离子浓度增加等因素有关，虽然经常随病程延长而逐渐升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之间，但很少呈 恶性高血压 表现。

二、钠潴留 血钠增高。血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后，引起体内排钠系统的活动，虽然醛固酮的分泌物多，但不再呈现钠正平衡，即“逸脱“现象。

三、钾的丢失 无曲小管中钠－钾交换，钾大量由肾排出，机体缺钾，血钾降低。可以因以 噻嗪类 利尿剂降血压而加重。临床主要表现为① 肌肉 方面，可以从肌力减退到典型的 周期性麻痹 ，多劳累后休息时发作， 下肢 明显。严重时有 四肢麻痹 和 呼吸 吞咽困难 ， 麻痹 可持续数小时到数日或更久 麻痹与血钾降低程度有关，更与 细胞膜 两侧钾离子浓度比的变化有关，即有时血钾无明显降低也可以出现肌肉麻痹。② 心脏 方面， 心电图 可以出现Q～T时间延长、T波增宽、减低或倒置，U波显著。可以出现早搏或 心动过速 ，严重时可能出现室速。③ 肾脏 方面 长期严重缺钠，可以引起 肾小管 空泡样变性，肾脏浓缩 功能障碍 ，呈现 多尿 ，以夜间增多为明显， 尿比重 和 渗透压 低， 口渴 多饮。

四、酸硷平衡紊乱 细胞内大量钾离子丢失，钠、氢离子贮留于细胞内，使PH下降， 细胞 外液氢离子相对减少，呈现硷 中毒 。在明显硷中毒时，游离钙减少，引起肢端麻木， 手足搐搦 ，补钾时提高了 神经 肌肉 应激 能，使 抽搐 加重，此时应同时 补钙 。

五、其他 可以因长期缺钾，引起 生长发育 障碍，可以伴有 低镁血症 ，这也诱发或珈重手足搐搦，严重时 糖耐量 减退。有心衰时可伴有下肢浮肿。

4.嗜铬细胞瘤

临床表现：

一、高血压　可有不同的表现形式：

（一）阵发性高血压型　约占1／3。可因情绪激动、体位改变、体力劳动、吸烟、 触压 瘤块、注射 组织胺 、 麻醉 等各种原因所诱发，也可以没有明显诱因。发作先兆为四肢麻木， 视觉异常 ， 肌肉 震颤，腹绞痛等。发作时 血压 急骤升高， 收缩压 经常达220mmHg以上， 舒张压 也相应升高。发作持续时间长短不等，数秒钏至数十分钟甚至24小时以上，以后血压降至正常。发作时自觉 剧烈头痛 ，心前区及 上腹 部紧迫感和 心前区疼痛 ，大汗淋漓、 恶心 、 呕吐 、 视物模糊 、 复视 等。开始缓解时可出现 迷走神经 兴奋症状，如 皮肤潮红 ，全身 发热 感， 流涎 ， 瞳孔缩小 , 尿量 增多等。发作后感 乏力 、困倦。开始时数周至数月发作一次，以后间歇期短，发作渐重，可每日发作数十次。

（二）持续性高血压　约占2／3。可以有阵发性加重，也可以出现 直立性低血压 。收缩期血压多在220mmHg以上。服用一般 降压药物 无效，服儿茶酚胺释放药物如 利血平 、 降压灵 、 胍乙啶 、 甲基多巴 等可以出现反常反应，血压反而升高。部分病人呈急进性高血压，伴有急剧进展的心、肾、脑损害和 急性心肌梗塞 。也可能出现 高血压危象 。

（三） 低血压 ， 休克 可以突然出现，也可以与高血压交替发生。可伴有 急性腹痛 、 心前区痛 、 高热 等。原因：①肿瘤内骤然 出血 ， 坏死 。②大量儿茶酚胺引起严重 心律失常 或心功不全，③大量儿茶酚胺使血管强烈收缩，组织 缺氧 ，血管通透性增加， 血浆 外渗， 血容量 严重不足。④肾上腺素兴奋了肾上腺能β 受体 ，使周围血管扩张。

二、 心血管系统   血容量不足， 血管收缩 现象缓解后血压即降低，可能出现休克。由于过量儿茶酚胺作用，尤其是去甲肾上腺素，使 心肌 呈退行性变，坏死， 水肿 和 纤维化 。因此可以发生严重的 急性心力衰竭 ，以 左心衰竭 和 肺水肿 为多见。可以出现多种心律失常，如种种早搏， 房室传导阻滞 、 阵发性心动过速 和 室颤 ，并可致 猝死 。

三、胃肠系统   经常因肠 蠕动 及张力减弱而出现 便秘 。血管严重收缩, 胃肠道 缺血 ，可引起 消化道出血 、 溃疡 、 穿孔 、 肠梗阻 。约20％全并 胆石症 。嗜铬细胞瘤位于 直肠 后者， 排便 时可以引起高血压发作。

四、 泌尿系统    病程较久者将出现 肾功能衰竭 。如果嗜铬细胞瘤位于 膀胱 ，则 排尿 时可能引起高血压发作。

五、 代谢 紊乱    糖耐量 曲线呈 糖尿病 型者约占60％，半数病人呈 高脂血症 ，部分病人血钾偏低，近半数患者 基础代谢率 偏高，故患者多 消瘦 。

六、其他 经常有 头痛 、 失眠 、烦澡、 焦虑 等症状，高血压可诱发 脑血管意外 ，亦为本病和重要死亡原因。少数病人可于 腹部 触及较大的包块－嗜铬细胞瘤。触压时可引起高血压发作，但较大的嗜铬细胞瘤多无显著的 内分泌 功能。

5.Cushing综合征

临床表现

一、外貌 脸部及躯干的向心性 肥胖 为本病特征性体型。包括满月脸，颈背部脂肪堆积，隆起， 腹部 膨出。四肢由于脂肪及 肌肉萎缩 显得相对细小，面色红润而有光泽，有此脂溢出现象。 皮肤 变薄，易出现 紫癜 和 瘀点 ， 毛细血管脆性试验 多呈阳性。紫纹亦为本病特异性的 体征 ，约56％阳性，经常分布在下侧腹部、臀部、肩部、腋前部等，紫纹中央宽，两端细，呈紫红色。面部及 背部 皮肤经常发生 痤疮 。 体毛 增多，增粗，色黑，部分病人有 脱发 现象。

二、 高血压 约80％患者 收缩压 和 舒张压 升高，通过合理的治疗后， 血压 可以下降或恢复正常。

三、 肌肉骨骼系统 由于 负氮平衡 ，肌肉萎缩，尤以 横纹肌 为明显。有骨质疏松，脱钙，以支重骨为明显，如 脊柱 ， 骨盆 可能发生 病理性骨折 。病人多自觉 腰背痛 ，四肢 乏力 ，伤口愈合困难。经恰当治疗后症状可有不同程度的改善。

四、 性腺 及 生殖系统 女性患者多有 月经 减少或 闭经 ， 乳腺萎缩 ， 阴蒂 增大。如有明显男性化者多系肾上腺癌。男性患者有 阳萎 ， 睾丸萎缩 。

五、精神症状 情绪不稳定，易冲动， 失眠 ， 定向障碍 。严重者可呈 抑郁状态 ，个别病例可出现 幻觉 、幻想。经治疗后，一般精神症状可以很快消失，而 抑郁症 状则可持续数月至两年，个别患者可能持续更久。

六、糖代射紊乱　约70％患者可有 糖代谢 紊乱，呈固醇性 糖尿病 ，对 胰岛素 不敏感。治疗可以使糖代谢恢复正常。但如果病程太长， 胰岛 β细胞变性，则将导致永久性糖尿病。

七、电解质 血钠正常或偏高，血钾多偏低，如改变显著者应考虑腺癌。血钙，磷多在正常范围，可以有轻度硷 中毒 。

八、 皮肤色素沉着 异位ACTH综合征 病人多有明显 色素沉着 ，有诊断意义。重症肾上腺皮质增生型病人 皮肤色素 也较深。

6.主动脉狭窄

颈动脉搏动明显，尤其是在 胸骨柄 上窝可扪到搏动。 上肢 桡动脉 搏动增强， 肱动脉 血压升高 ，而下肢股动脉、足背、 胫后动脉 脉搏减弱甚至扪不到， 动脉血压 测定不仅低于上肢，且阶差明显。 心脏 听诊 ．胸骨左缘第2、3肋间可听到喷射性杂音向 腹部 传导 ，左背 肩胛骨 旁亦可听到向下传导的收缩期杂音。