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消化性溃疡的发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明。概括起来,本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致,当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,就可出现溃疡,这是溃疡发生的基本原理,民众体检中心专家李广仁为您一一介绍胃溃疡的病因及发病机理。 目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等,通过不同途径或机制,导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱,均可促发溃疡发生。 一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素 胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用,尤其是胃酸的作用,在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明,持续性胃酸分泌过多,可以引起消化性溃疡,胃酸分泌与下列因素有关: (一)壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌,壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。 (二)胃泌素(Gastrin)和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留,刺激G细胞分泌胃泌素,促进胃酸分泌,结果引起胃溃疡,这是部分胃溃疡发病机理之一。 (三)神经精神因素在病因调查中发现,持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。 (四)幽门螺旋杆菌(Campylobacterpylori)最近不少学者提出幽门螺旋杆菌(C、P)系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据,但通过临床观察其所致粘膜炎症及抗菌素药物治疗有效,说明可能间接参与溃疡的发生。可通过 C14 检查来判断是否感染了幽门螺旋杆菌。 二、削弱粘膜的保护因素 (一)粘液一粘膜屏障的破坏正常情况下,胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆盖,粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线,称为粘液一粘膜屏障,这个屏障可被过多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾体消炎药或十二指肠反流液所破坏,于是H+反弥散进入粘膜,引起上皮细胞的破坏和粘膜炎症,为溃疡形成创造条件。 (二)粘膜的血运循环和上皮细胞更新胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜层有丰富的微循环网,受粘膜下层广泛的动脉系统及相互沟通的动、静脉丛所灌溉,以清除代谢废物和提供必要的营养物质,从而保证上皮细胞更新必需的条件。 (三)前列腺素的缺乏胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素主要是PGE,具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO-3,加强粘膜血运循环和蛋白质合成等作用,是增强粘膜上皮细胞更新,维持粘膜完整的一个重要保护因素。 三、其它因素 (一)遗传不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中,本病发病率高于一般人群。 (二)饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性(过热、粗糙等)或化学性(如过酸、辛辣、酒精等)损害作用,另一些食物(如咖啡)则刺激胃酸分泌,长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性,这些都可能成为消化性溃疡及复发因素。 多种药物,如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等,如前所述或通过削弱粘膜屏障,或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。 在吸烟的人群中,消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者,其溃疡愈合过程延缓,复发率显著增高,以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟(尼古丁)引起胃粘膜血管收缩,降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加,从而削弱胃粘液及粘膜屏障,并抑制胰腺分泌碱性胰液,减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。 (三)全身性疾病的影响肝硬化、门腔静脉吻合手术后,肺气肿、类风湿性关节炎、高血钙(如甲状旁腺机能亢进)等患者中十二指肠溃疡发病率高于一般人群。 综上所述,胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素,都可能是本病发病及复发的原因。但胃和十二指溃疡发病机理也有所不同,胃溃疡的发生主要是防护机制的削弱,如幽门功能的失调、胆汁及肠液的返流,胃粘液及粘膜屏障破坏等。十二指肠溃疡的发病则与胃酸-胃蛋白酶侵袭力量增强关系密切,表现在壁细胞群总数增大、神经内分泌功能紊乱导致胃酸分泌持续增多等。应该指出,各因素在发病中往往不是单独起作用,同一因素也可能参与不同的发病环节,各因素往往是互相联系或综合作用,例如神经精神因素及内分泌调节紊乱既可影响胃酸分泌增多,又可削弱粘膜屏障。另外,患者的个体特异性,可有不同的起主要作用的发病因素。
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睡眠不足,辛辣食物,还有一些药物可以导致的胃溃疡。也可能小时候有点症状。 多吃着软软的食物,少喝酒,辣的食物。个人认为,一般严重的胃病吃中药比较好。最好不要在网上问,打一些电话就可以了解的。
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吃饭不均匀容易得胃溃疡,每顿都得吃饭,中餐,西餐不算饭。我以前得过,坚持一日三餐慢慢就好了。吃药用处不大。手机打的,望采纳
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主要和饮食有关不注意机会得胃溃疡
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