帕金森是什么引起的?
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帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
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医学研究表明,帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关,与遗传因素、环境因素、神经系统老化等因素也有关系。遗传因素方面:目前认为10%的患者有家族史,绝大部分患者为泛发性;环境因素:环境中的工业或农业毒素,如杀虫剂、除草剂等,可能是帕金森病的原因之一。神经系统老化:资料研究表明,衰老是帕金森病发生的最重要因素。
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帕金森病是怎么引起的分析如下:帕金森病的确切病因至今不是非常明确,与遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与帕金森病患者多巴胺能神经元的变性过程。
帕金森病的发病率随着年龄增加而增加,这提示衰老与发病有关。帕金森病中有10%左右的家族史,遗传因素可能是帕金森发病因素之一。环境因素中的除草剂、杀虫剂这些化学物质可能是帕金森病的致病因素。
除年龄老化、遗传因素外,脑外伤,吸烟,饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病危险性。吸烟与帕金森病的发生呈负相关,咖啡因也有类似保护作用。严重脑外伤,可能增加罹患帕金森病风险。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
帕金森病的发病率随着年龄增加而增加,这提示衰老与发病有关。帕金森病中有10%左右的家族史,遗传因素可能是帕金森发病因素之一。环境因素中的除草剂、杀虫剂这些化学物质可能是帕金森病的致病因素。
除年龄老化、遗传因素外,脑外伤,吸烟,饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病危险性。吸烟与帕金森病的发生呈负相关,咖啡因也有类似保护作用。严重脑外伤,可能增加罹患帕金森病风险。总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
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1.遗传因素。
目前认为10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2.
环境因素
。环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)分子结构相似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
3.神经系统。老化
有资料显示,30岁之后,随着年龄增长,黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变,但是并非所有都导致了帕金森,衰老是帕金森病发生的最重要因素。
4.多因素交互作用。
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外,基因易感性可使患病的几率增加,但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才会导致发病。
目前认为10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2.
环境因素
。环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)分子结构相似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
3.神经系统。老化
有资料显示,30岁之后,随着年龄增长,黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变,但是并非所有都导致了帕金森,衰老是帕金森病发生的最重要因素。
4.多因素交互作用。
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外,基因易感性可使患病的几率增加,但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才会导致发病。
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