运动神经元疾病一般都是什么原因造成的。最好具体一点
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运动神经元病属神经内科疾病,是一组主要侵犯上、下两级运动神经元的慢性变性疾病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、大脑皮质锥体细胞以及皮质脊髓束、皮质延髓束。临床表现为下运动神经元损害所引起的肌萎缩、肢体无力和上运动神经元损害的体征。
运动神经元病的三种病因
(1)运动神经元病之中毒因素:兴奋毒性神经递质如回复可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的盐摄取减少所致。研究发现,一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对移植这种兴奋毒性,SOD酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于恶劣SOD突变可能不耐烦导致锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能强烈与致病不给作用有关。
(2)运动神经元病之免疫因素:尽管运动神经元患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GM抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。
(3)运动神经元病之病毒感染:师表由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND,故有人推测运动神经元与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关。但ALS为人患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
运动神经元病的三种病因
(1)运动神经元病之中毒因素:兴奋毒性神经递质如回复可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的盐摄取减少所致。研究发现,一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对移植这种兴奋毒性,SOD酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于恶劣SOD突变可能不耐烦导致锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能强烈与致病不给作用有关。
(2)运动神经元病之免疫因素:尽管运动神经元患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GM抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。
(3)运动神经元病之病毒感染:师表由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND,故有人推测运动神经元与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关。但ALS为人患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
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运动神经元病的病因目前不十分的明确,研究表明和以下方面的因素具有相关性:
第一、感染和免疫异常,运动神经元病和病毒感染有关,部分肌萎缩侧索硬化患者与朊蛋白病毒、人类免疫缺陷病毒感染有关。免疫学检查发现肌萎缩侧索硬化患者脑脊液球蛋白升高,免疫复合物形成。
第二、金属因素,有人认为肌萎缩侧索硬化与某些金属中毒,或者某些元素缺乏有关,如肌萎缩侧索硬化患者血浆和脑脊液当中铝含量增高。
第三、遗传因素,运动神经元病大多是散发型的,但是有少数是遗传性的,通常是以常染色体显性遗传的方式遗传。
第四、营养障碍,主要是由于维生素B1以及单磷酸维生素B1缺乏所导致的。
第五、神经递质因素,是由于脑中枢神经递质Y-氨基丁酸水平较低引起的。
第六、自由基的损害,肌萎缩侧索硬化患者有铜超氧化物歧化酶基因突变现象,使神经元细胞容易受到自由基的损害而导致运动神经元病的发生。
第一、感染和免疫异常,运动神经元病和病毒感染有关,部分肌萎缩侧索硬化患者与朊蛋白病毒、人类免疫缺陷病毒感染有关。免疫学检查发现肌萎缩侧索硬化患者脑脊液球蛋白升高,免疫复合物形成。
第二、金属因素,有人认为肌萎缩侧索硬化与某些金属中毒,或者某些元素缺乏有关,如肌萎缩侧索硬化患者血浆和脑脊液当中铝含量增高。
第三、遗传因素,运动神经元病大多是散发型的,但是有少数是遗传性的,通常是以常染色体显性遗传的方式遗传。
第四、营养障碍,主要是由于维生素B1以及单磷酸维生素B1缺乏所导致的。
第五、神经递质因素,是由于脑中枢神经递质Y-氨基丁酸水平较低引起的。
第六、自由基的损害,肌萎缩侧索硬化患者有铜超氧化物歧化酶基因突变现象,使神经元细胞容易受到自由基的损害而导致运动神经元病的发生。
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