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腿上长红疙瘩原因可能如下:
1.湿疹:可能由于日光强烈暴晒引起日光过敏,或穿化纤类衣物、口服药物、贴敷膏药而引起过敏。临床治疗上需抗过敏治疗,口服盐酸左西替利嗪胶囊,外用地奈德软膏治疗。
2.毛囊炎:出现毛囊炎性的丘疹、小疙瘩。由于内分泌失调后,痤疮丙酸杆菌感染引起毛囊皮脂腺导管堵塞,里面的内容物无法排泄出来,淤积产生炎症反应。在临床治疗上可口服盐酸米诺环素胶囊,外用克林霉素磷酸酯凝胶进行治疗。
【拓展资料】
过敏常常发生在一部分相对固定的人群中,因为是具有过敏体质的人, 属于先天免疫功能异常,往往由遗传而来,也就是说,具有这种体质的人,发生过敏性的可能将伴随终生。
当然,具有过敏体质的人并非一定会发生过敏,这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后,机体并不会产生过敏的症状,但是体内B细胞便会产出一种相应的特异抗体,当这种特异性抗体积累到一定数量时,如果再次接触到这种抗原,特异性抗体便会与其相结合,使机体介质细胞脱颗粒,释放多种介质,从而产生一系列过敏症状。
可见过敏的发生有一个条件,就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点就不难理解,对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏,而在其它季节就不会发病,这正是由于这些花只在春天开放,只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。引起过敏反应的物质叫做过敏原,如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。有些人接触到过敏源时,在过敏原的刺激下,由效应B细胞产生抗体。有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时,就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合,使上述细胞释放出组织胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。上述反应如果发生在皮肤,则出现红肿、荨麻疹等;如果发生在消化道,则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的,可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。
过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程,将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段:
1.致敏阶段:过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答,此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞(即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞,其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层,而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中)的表面相结合,而使机体处于对该过敏原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长,如果长期不接触该过敏原,致敏状态可自行逐渐消失。
2.激发阶段:指相同的过敏原再次进入机体时,通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合,使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中,释放的生物活性介质除了组织胺以外,还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等,但它们的作用都相似,都可引起平滑肌收缩,毛细血管扩大和通透性增强,腺体分泌物增多。
3.效应阶段:指生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快慢和持续的时间长短,可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起,通常在接触过敏原数秒钟内发生,可持续数小时,晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起,在过敏原刺激后6~12 h发生反应,可持续数天。
1.湿疹:可能由于日光强烈暴晒引起日光过敏,或穿化纤类衣物、口服药物、贴敷膏药而引起过敏。临床治疗上需抗过敏治疗,口服盐酸左西替利嗪胶囊,外用地奈德软膏治疗。
2.毛囊炎:出现毛囊炎性的丘疹、小疙瘩。由于内分泌失调后,痤疮丙酸杆菌感染引起毛囊皮脂腺导管堵塞,里面的内容物无法排泄出来,淤积产生炎症反应。在临床治疗上可口服盐酸米诺环素胶囊,外用克林霉素磷酸酯凝胶进行治疗。
【拓展资料】
过敏常常发生在一部分相对固定的人群中,因为是具有过敏体质的人, 属于先天免疫功能异常,往往由遗传而来,也就是说,具有这种体质的人,发生过敏性的可能将伴随终生。
当然,具有过敏体质的人并非一定会发生过敏,这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后,机体并不会产生过敏的症状,但是体内B细胞便会产出一种相应的特异抗体,当这种特异性抗体积累到一定数量时,如果再次接触到这种抗原,特异性抗体便会与其相结合,使机体介质细胞脱颗粒,释放多种介质,从而产生一系列过敏症状。
可见过敏的发生有一个条件,就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点就不难理解,对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏,而在其它季节就不会发病,这正是由于这些花只在春天开放,只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。引起过敏反应的物质叫做过敏原,如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。有些人接触到过敏源时,在过敏原的刺激下,由效应B细胞产生抗体。有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时,就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合,使上述细胞释放出组织胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。上述反应如果发生在皮肤,则出现红肿、荨麻疹等;如果发生在消化道,则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的,可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。
过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程,将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段:
1.致敏阶段:过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答,此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞(即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞,其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层,而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中)的表面相结合,而使机体处于对该过敏原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长,如果长期不接触该过敏原,致敏状态可自行逐渐消失。
2.激发阶段:指相同的过敏原再次进入机体时,通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合,使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中,释放的生物活性介质除了组织胺以外,还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等,但它们的作用都相似,都可引起平滑肌收缩,毛细血管扩大和通透性增强,腺体分泌物增多。
3.效应阶段:指生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快慢和持续的时间长短,可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起,通常在接触过敏原数秒钟内发生,可持续数小时,晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起,在过敏原刺激后6~12 h发生反应,可持续数天。
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