阻塞性肺气肿的病因和发病机制、临床表现及并发症
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1.阻塞性肺气肿病因和发病机制
(1)支气管慢性炎症使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加,支气管过度缩小、塌陷,造成残留于肺泡的气体过多;是肺气肿最常见的病因;
(2)肺泡壁毛细血管受压,肺组织营养不良,弹性减低;
(3)肺部慢性炎症破坏小支气管软骨,失去正常支架作用,引起呼气时支气管过度缩小陷闭,阻碍气体排
(4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损伤肺组织和肺泡壁;
(5)弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子失衡在肺气肿发生中起一定作用。
2.临床表现
(1)症状。除有原发病(如慢支)表现外,其主要症状为逐渐加重的呼气性呼吸困难。每当合并呼吸道感染时会使症状发作或加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。
(2)体征。见桶状胸,呼吸运动减弱;触诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小或不易叩出;听诊呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远,并发感染时肺部可有湿啰音。
3.并发症
(1)慢性肺源性心脏病。
(2)自发性气胸。多在剧烈咳嗽或过度用力时发生,此时呼吸困难突然加重,患侧显著胸痛,叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失,X线检查有助于确诊。
(3)肺部急性感染。在呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎,老年体弱患者可无发热,仅有呼吸困难加重,咳嗽、咳痰增多,易引起呼吸衰竭。
(1)支气管慢性炎症使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加,支气管过度缩小、塌陷,造成残留于肺泡的气体过多;是肺气肿最常见的病因;
(2)肺泡壁毛细血管受压,肺组织营养不良,弹性减低;
(3)肺部慢性炎症破坏小支气管软骨,失去正常支架作用,引起呼气时支气管过度缩小陷闭,阻碍气体排
(4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损伤肺组织和肺泡壁;
(5)弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子失衡在肺气肿发生中起一定作用。
2.临床表现
(1)症状。除有原发病(如慢支)表现外,其主要症状为逐渐加重的呼气性呼吸困难。每当合并呼吸道感染时会使症状发作或加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。
(2)体征。见桶状胸,呼吸运动减弱;触诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小或不易叩出;听诊呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远,并发感染时肺部可有湿啰音。
3.并发症
(1)慢性肺源性心脏病。
(2)自发性气胸。多在剧烈咳嗽或过度用力时发生,此时呼吸困难突然加重,患侧显著胸痛,叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失,X线检查有助于确诊。
(3)肺部急性感染。在呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎,老年体弱患者可无发热,仅有呼吸困难加重,咳嗽、咳痰增多,易引起呼吸衰竭。
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