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什么是尿毒症？怎么会患上？经常憋尿会吗？```

如题！
最近看了篇报道关于尿毒症的，感觉挺恐怖的，所以想请教各位．
好象下面两位老兄并没有回答我最后的问题，”经常憋尿会患上吗？”

很感谢各位的答案，我现在都不知道采纳你们谁的答案呢！都给得很完整，说得很清楚，我也很头痛．会引起肾衰竭???真的吗???严重???憋一两次会衰竭吗?????
问题补充：我憋过3次都是憋到了30分钟的...会不会有问题啊!!5555555555555555哎!!!!!!好后悔啊!!!!!!!!!!!!!!

Answer 1

编辑本段尿毒症释义
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
编辑本段尿毒症的临床表现
在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
编辑本段尿毒症病因和发病机制
尿毒症的病因主要有以下几种：
①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。
②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。
③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。
④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。
⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。
⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。
尿毒症专家指出，预防尿毒症最根本的途径是对早期肾病的早发现、早治疗。但是目前大多数医院采取的方法不是西医就是中医，事实上，单纯的中医或者西医都无法真正治疗肾病和尿毒症，只有将中西医结合起来，才能达到最佳的治疗目的。
编辑本段尿毒症患者尿量的改变
急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰竭尿毒症期尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰竭进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
编辑本段尿毒症状态对代谢有什么影响
尿毒症期，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
（1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
编辑本段尿毒症对心血管系统的影响
（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。
编辑本段尿毒症患者如何治疗
保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。
（1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40％，脂肪应占30％～40％。
（2）治疗高血压。
（3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。
（4）口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。
（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。
（一）氮质血症期 病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。 （二）尿毒症期
1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。
2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。
4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。
6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。
7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。
8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿；②代谢性酸中毒；③低钠血症和钠潴留；④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病；⑤低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；⑥高镁血症
编辑本段尿毒症一定是不可逆的吗？
显然不是。只是有可逆病因的尿毒症，例如：进展迅速的狼疮性肾炎尿毒症，急性尿路梗阻包括结石、血块等引起的尿毒症，在消除可逆病因后，则尿毒症可逆转至正常。因此，认为尿毒症是一种绝症，只能靠透析维持残生的看法未免偏颇。尿毒症病人正确的做法是，到一家医疗技术较好的医院求医，让医生尽一切可能寻找可逆病因，争取尽早彻底消除可逆疾病，脱离尿毒症。如果病人家属没有这方面的知识或者医生没有这样的观念，错过了可逆转的尿毒症治疗时机，则会变成不可逆转的尿毒症，如结石梗阻引起的尿毒症超过3个月；或者狼疮性肾炎引起的尿毒症不给予治疗，单纯依靠透析维持生命超过半年以上。都会从可逆性尿毒症变成不可逆性。每个病人以及他们的家属都应知道，尿毒症并非都是绝症，应尽最大的努力不失时机地抓紧治疗，让幸福重新光临每一个可逆转的尿毒症患者和他们的家庭。
编辑本段如何早期发现尿毒症
早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：
1.轻微的疲倦、注意力不集中；
2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；
3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；
4.贫血、脸色变得苍白或土黄；
5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；
6.月经不规则；
7.抽筋；
8.眼睑或者下肢浮肿。
编辑本段减轻尿毒症的保健方法
由于疾病造成肾脏严重损害时，肾脏发生病变并失去净化血液的功能，废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状，即尿毒症。引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。
尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、—卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常会危及生命。
家庭治疗措施
●积极治疗
尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种；口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来，由于透析疗法的普遍应用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此，透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。
●充分休息
尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养，不要从事力所不及的活动。
●避免有损肾脏的化学物质
要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。
●限制含镐量高的食物
已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联，只要仔细阅读产品的说明，多采取一些预防措施，是町以避免这些有害物质的。
镉：这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广，已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意
◆限制摄人含镉量高的食物，如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。
◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。
◆不要使用古董的烹调用具，因为这些器具上涂有含镉制成的色素。
●勿抽烟
烟对肾脏有害无益。
●采用低蛋白饮食
对尿毒症患者应给予低蛋白饮食，正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1．5克，尿毒症病人只能进食0．5克／公斤以下，以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。
●选用蛋奶类食品
由于进食蛋白量少，因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物，而少用豆制品等植物蛋白。
●补充水分
根据病情供给适量的水分。
●保健药膳
①糯米黄芪茶
取糯米60克，生黄芪15克，淡竹叶30克，水煎服饮，约10剂后，即可见效。平时多多食用去皮的萝卜，对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。
●危险讯譬
如果你有下列症状，请尽快就医：
*纳差、恶心、呕吐和腹泻。
*口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。
*失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。
*出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。
编辑本段尿毒症的饮食
1、低蛋白饮食蛋白质摄入量为0.5g/kg/d，其中优质蛋白质应占50—70%。优质蛋白质为蛋、奶、瘦肉等豆制品应加以限制。
2、足量热卡 饮食应当强调，高热量饮食，有条件者可食麦淀粉、或玉米淀粉、该淀粉含低质量蛋白质仅0.6g%，而且能满足高热量的要求。
3、钠及水的限制 尿量少于1000ML，钠盐摄入应限制在3g/d，最多不要超过5g，摄水量限制在700-900ml/d。
4、低磷饮食 食物中含磷高的食品有动物的内脏，及脑。应避免食用。
5、维生素及微量元素的补充可饮用含锌铁硒的料和食品。另一方面可服锌剂及铁剂，以补足微量元素。
表一
膳食
编号
蛋白质 付食 主食 热量
总量g/24h 优质蛋白 总蛋白比% 牛奶ml 鸡蛋g（1个） 瘦肉g 蔬菜油糖 麦淀粉g 大米g Kcal
1 20 17 70 100 40 25 适量 250-350 2100
2 30 19 60 200 40 25 适量 200-250 100-150 2250
3 40 29 >70 200 80 50 适量 200-250 100-150 250
表二
膳食编号 早 午 晚 蛋白质
总量 优质蛋白 总热量
1 牛奶100ml蒸糕2两 焖面条2两
鸡蛋1个黄瓜
西红柿粉丝汤 烙馅饼2两
瘦肉半两西葫芦
黄瓜粉丝汤 19.73 14.46 1803
2 牛奶100ml饼干2两 蒸饺2两
瘦肉半两西葫芦
西红柿汤 大米2两鸡蛋1
个炒黄瓜片
洋白菜粉丝汤 21.10 19.10 2197
3 牛奶100ml煎饼2两 鸡蛋饼2两
炒柿椒
萝卜粉丝汤 大米饭面2两
肉丸子小白菜粉
丝瘦肉1两
编辑本段尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症诊断的六个步骤：
1、病史及症状
既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
2、体格检查
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
3、实验室检查
（1）尿常规：
尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
（2）血常规：
血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
（3）生化检查：
GFR50～80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐186～442μmol/L，尿素氮超过7。1mmol/L，为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L，尿素氮17。9～28。6mmol/L为肾功能衰竭期；
GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28。6mmol/L以上，为肾功能衰竭终末期。肾功能衰竭时，常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。
4、影象学检查：
B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强；核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍；核素骨扫描示肾性骨营养不良征；胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。
5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。
6、鉴别诊断
当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别，判定肾功能损害的程度。

Answer 2

我怎么没看到回答？