简述静息电位的形成原理

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郁玉英雪癸
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静息电位:组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差,称为静息电位,或称为膜电位。细胞在安静状态时,正电荷位于膜外一侧(膜外电位为正),负电荷位于膜内一侧(膜内电位为负,)这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大,即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时,称为超极化。相反地,如果膜内外电位差减小,即膜内电位向负值减小的方向变化,则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零,膜内电位为-70~-90mv。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。
生物电产生的原理可用“离子学说”解释。
心室肌细胞安静时,细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同,主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
  其动作电位与神经纤维相比较有很大差别,表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。(1)去极化过程(0期):去极化过程形成动作电位的上升支(0期),其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV,持续时间1~2ms。(2)复极化过程:该过程形成动作电位下降支,分为四期。1期(快速复极初期):心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极,膜内电位迅速下降到0mV左右,形成1期,占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期(缓慢复极期):此期复极非常缓慢,膜内电位下降速度极慢,停滞在0mV左右,形成平台状,故2期又称平台期,历时约100~150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征,也是动作电位持续时间较长,有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在,缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流,致使膜电位保持在0mV附近。3期(快速复极末期):此期膜内电位迅速下降到静息电位水平(-90mV),形成3期,以完成复极化过程,历时约100~150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期(静息期):此期膜电位虽已恢复到静息电位水平,但在动作电位形成过程中,膜内Na+、Ca2+增多,膜外K+增多,致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内,细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运,把Na+和Ca2+排到细胞外,同时将K+摄回细胞内,以恢复细胞内外离子的正常浓度,保持心肌细胞的正常兴奋能力。
  心肌兴奋后的有效不应期特别长,一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌在自律性兴奋来临时,不能产生象骨骼肌那样的强直收缩,从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动,这样心脏的充盈和射血才可能进行。
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