慢性肾衰竭——病因及发病机制
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慢性肾衰竭是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
(一)病因
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起慢肾衰,最常见的病因依顺序是:原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说
(2)肾小球高滤过学说
(3)肾小管高代谢学说
(4)其他①在肾小球内"三高"情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高,转化生长因子p等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成肾小球硬化;②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后,可引起肾小管和间质的损害,导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱。
2.尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内起毒性作用,引起某些尿毒症症状。
3.分为三阶段:①肾功不全代偿期GFR>50mL/min,血肌酐<178μmol/L,血尿素氮<9mmol/L;
②肾功不全失代偿期:GFR>25mL/min,血肌酐>178μmol/L,血尿素氮>9mmol/L;
③肾功衰竭期:GFR<25mL/min,血肌酐>445μmol/L,血尿素氮>20mmol/L。
(一)病因
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起慢肾衰,最常见的病因依顺序是:原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说
(2)肾小球高滤过学说
(3)肾小管高代谢学说
(4)其他①在肾小球内"三高"情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高,转化生长因子p等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成肾小球硬化;②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后,可引起肾小管和间质的损害,导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱。
2.尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内起毒性作用,引起某些尿毒症症状。
3.分为三阶段:①肾功不全代偿期GFR>50mL/min,血肌酐<178μmol/L,血尿素氮<9mmol/L;
②肾功不全失代偿期:GFR>25mL/min,血肌酐>178μmol/L,血尿素氮>9mmol/L;
③肾功衰竭期:GFR<25mL/min,血肌酐>445μmol/L,血尿素氮>20mmol/L。
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