引起荨麻疹的原因有哪些?
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慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病,其临床特征是瘙痒和风团,通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹,80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因,这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年,部分患者可能持续20年。
慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹,其中变态反应性荨麻疹又分为IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应,表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干扰素(r-IFN)}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式,而不是单纯的Th2反应。
【慢性荨麻疹的最新研究发现】:
目前,慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。有研究认为,约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体,在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体,25%患者有抗FcεRI抗体,有些慢性荨麻疹患者体内有尚未被确定的其它组胺释放因子。免疫功能的紊乱导致肥大细胞释放组胺极限下调时,可能释放组胺释放因子,这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺;当免疫过程被免除时,肥大细胞释放组胺极限恢复正常,荨麻疹风团可能消失。
组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质。组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞。而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体,变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质色释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺,其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
【关于荨麻疹的治疗方法】
对于荨麻疹患者,经过的治疗也是很多,但都无法解决血清中IgE抗体,长期以来,病情反复发作,导致无法彻底治愈。抗过敏益生菌康敏元是目前对严重性自身免疫性荨麻疹的唯一办法,康敏元益生菌以活菌的状态进入肠道,并很容易被人肠道壁上的树突状细胞所摄取,并刺激脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素,提升免疫TH1细胞免疫应答的水平,此外补充康敏元益生菌可降低血清中的IgE抗体,而抑制TH2型细胞免疫应答从而能够很好的诱导TH1免疫应答,同时降低TH2免疫反应,这种免疫功能的调整,己被用于顽固性慢性荨麻疹的病因治疗。
目前治疗慢性荨麻疹仍以抗组胺药为主,但因不能从根本上解决复发的问题,对于顽固性难治性患者,可考虑联合如激素、免疫调节剂(口服康敏元益生菌抗敏制剂)等治疗。最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹,其中变态反应性荨麻疹又分为IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应,表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干扰素(r-IFN)}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式,而不是单纯的Th2反应。
【慢性荨麻疹的最新研究发现】:
目前,慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。有研究认为,约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体,在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体,25%患者有抗FcεRI抗体,有些慢性荨麻疹患者体内有尚未被确定的其它组胺释放因子。免疫功能的紊乱导致肥大细胞释放组胺极限下调时,可能释放组胺释放因子,这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺;当免疫过程被免除时,肥大细胞释放组胺极限恢复正常,荨麻疹风团可能消失。
组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质。组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞。而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体,变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质色释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺,其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
【关于荨麻疹的治疗方法】
对于荨麻疹患者,经过的治疗也是很多,但都无法解决血清中IgE抗体,长期以来,病情反复发作,导致无法彻底治愈。抗过敏益生菌康敏元是目前对严重性自身免疫性荨麻疹的唯一办法,康敏元益生菌以活菌的状态进入肠道,并很容易被人肠道壁上的树突状细胞所摄取,并刺激脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素,提升免疫TH1细胞免疫应答的水平,此外补充康敏元益生菌可降低血清中的IgE抗体,而抑制TH2型细胞免疫应答从而能够很好的诱导TH1免疫应答,同时降低TH2免疫反应,这种免疫功能的调整,己被用于顽固性慢性荨麻疹的病因治疗。
目前治疗慢性荨麻疹仍以抗组胺药为主,但因不能从根本上解决复发的问题,对于顽固性难治性患者,可考虑联合如激素、免疫调节剂(口服康敏元益生菌抗敏制剂)等治疗。最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
2021-03-22
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荨麻疹俗称“风疹块”,是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的皮肤大小不一的局限性水肿性反应。众所周知,荨麻疹是比较顽固的疾病,而在荨麻疹发病过程中如果接触了过敏原,很容易出现疾病复发的情况。而患上荨麻疹,瘙痒难耐,使许多人的生活质量降低。
荨麻疹按发病原因和表现不同分为自身免疫性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、延迟性压力性荨麻疹、皮肤划痕症等。如果荨麻疹风团每周发作至少2次,持续超过6周,就会变成慢性荨麻疹。慢性荨麻疹不易治愈,病程短则半年,长则数十年。那么,荨麻疹出现之后应该如何有效对付呢?
首先,我们看下荨麻疹的发病原因
1、感染引起
感染的类型有细菌型、病毒型、寄生虫感染之分,任何类型一旦入侵人体都有可能引发不良症状。最为常见的病毒感染是金黄色葡萄球菌、肝炎、柯萨奇等;寄生虫感染多为蛔虫、钩虫、血吸虫等;而细菌感染则为鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。
2、物理因素
生活中一些常见的如冷、热、日光、摩擦等对人体的刺激;还有动植物的接触:如昆虫咬碰、毛虫或飞蛾的毛鳞扎入皮肤;或者皮肤触碰到荨麻、羊毛等物;而且强烈的温度高低落差也易诱发荨麻疹,如长期让皮肤处于冷热交替的环境中,皮肤适应力不强而引起荨麻疹。
3、饮食影响
不正确的饮食也是导致荨麻疹的原因之一,有些人对某类食物比较敏感或对食物中的添加剂存在过激反应。
4、精神因素
荨麻疹的出现跟精神因素也有很大关系,一个人若长期处在精神紧张、焦虑或烦闷之中对内分泌可能存在影响。从而影响到皮肤状态,进而诱发荨麻疹。
荨麻疹的发病机理
荨麻疹是典型的IgE介导型,由IgE介导的肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质所致。毛细血管通透性增加产生了风团。血管扩张引起红斑、炎症介质刺激感受器引起瘙痒。经典学说是抗原与皮肤肥大细胞表面受体上的特异性IgE结合刺激肥大细胞释放组胺等炎性介质,目前慢性荨麻疹发病机制研究最多的是IgE介导的自身免疫疾病学说,已有足够的依据证明:多数荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和抗IgE抗体,血清免疫学检查总IgE高出正常,或嗜酸性粒细胞或中性粒细胞偏高,通过对皮肤组织提取液的检查,发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高,组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺。
科学证明:荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍,这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统,使其产生敏感性体质,从而导致荨麻疹的产生,从而强化荨麻疹免疫防御机能,提高环境适应能力。
得了荨麻疹应如何治疗?
1、远离过敏原
荨麻疹属于皮肤过敏疾病,预防最根本的办法就是远离过敏源。所以如果荨麻疹反复发作的人群,需要到医院进行过敏源检测,明确自己对于哪些食物过敏。只要避开这些过敏源,可以有效地预防荨麻疹的发生。
2、药物治疗
现在临床多采用以内服抗组胺药物,皮质激素类药物临时抑制为多,如口服西药,口服激素,外用乳剂、软膏等。长期或大剂量外用激素类药物,多数荨麻疹患者会发现,吃上药就好,不吃就会出风团,并且比曾经更严峻。仍然无法脱节荨麻疹的困扰。因此,多用于治疗急性荨麻疹。
3、免疫抗过敏治疗
近几年通过对荨麻疹发病机制的研究,以及IgE介导性过敏的研究,人们开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹。
欣敏康抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应,6种专利抗过敏菌株联合可以有效抑制IgE免疫球蛋白 的异常增高,减少过敏原诱导的特异性IgE产生,修复过敏反应中受损的免疫细胞,最终起到预防和治疗荨麻疹的作用。所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。因此欣敏康益生菌能够对抗IgE抗体,调整过敏体质,而药物只能就症状做缓解,无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果,最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
4、养成良好的生活习惯
平时注意饮食均衡规律,多运动,保持心情愉悦,拥有良好的睡眠质量,这些良好的生活习惯,可以让人的体质变好,身体的抵抗力也会更好,从而远离疾病。
荨麻疹按发病原因和表现不同分为自身免疫性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、延迟性压力性荨麻疹、皮肤划痕症等。如果荨麻疹风团每周发作至少2次,持续超过6周,就会变成慢性荨麻疹。慢性荨麻疹不易治愈,病程短则半年,长则数十年。那么,荨麻疹出现之后应该如何有效对付呢?
首先,我们看下荨麻疹的发病原因
1、感染引起
感染的类型有细菌型、病毒型、寄生虫感染之分,任何类型一旦入侵人体都有可能引发不良症状。最为常见的病毒感染是金黄色葡萄球菌、肝炎、柯萨奇等;寄生虫感染多为蛔虫、钩虫、血吸虫等;而细菌感染则为鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。
2、物理因素
生活中一些常见的如冷、热、日光、摩擦等对人体的刺激;还有动植物的接触:如昆虫咬碰、毛虫或飞蛾的毛鳞扎入皮肤;或者皮肤触碰到荨麻、羊毛等物;而且强烈的温度高低落差也易诱发荨麻疹,如长期让皮肤处于冷热交替的环境中,皮肤适应力不强而引起荨麻疹。
3、饮食影响
不正确的饮食也是导致荨麻疹的原因之一,有些人对某类食物比较敏感或对食物中的添加剂存在过激反应。
4、精神因素
荨麻疹的出现跟精神因素也有很大关系,一个人若长期处在精神紧张、焦虑或烦闷之中对内分泌可能存在影响。从而影响到皮肤状态,进而诱发荨麻疹。
荨麻疹的发病机理
荨麻疹是典型的IgE介导型,由IgE介导的肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质所致。毛细血管通透性增加产生了风团。血管扩张引起红斑、炎症介质刺激感受器引起瘙痒。经典学说是抗原与皮肤肥大细胞表面受体上的特异性IgE结合刺激肥大细胞释放组胺等炎性介质,目前慢性荨麻疹发病机制研究最多的是IgE介导的自身免疫疾病学说,已有足够的依据证明:多数荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和抗IgE抗体,血清免疫学检查总IgE高出正常,或嗜酸性粒细胞或中性粒细胞偏高,通过对皮肤组织提取液的检查,发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高,组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺。
科学证明:荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍,这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统,使其产生敏感性体质,从而导致荨麻疹的产生,从而强化荨麻疹免疫防御机能,提高环境适应能力。
得了荨麻疹应如何治疗?
1、远离过敏原
荨麻疹属于皮肤过敏疾病,预防最根本的办法就是远离过敏源。所以如果荨麻疹反复发作的人群,需要到医院进行过敏源检测,明确自己对于哪些食物过敏。只要避开这些过敏源,可以有效地预防荨麻疹的发生。
2、药物治疗
现在临床多采用以内服抗组胺药物,皮质激素类药物临时抑制为多,如口服西药,口服激素,外用乳剂、软膏等。长期或大剂量外用激素类药物,多数荨麻疹患者会发现,吃上药就好,不吃就会出风团,并且比曾经更严峻。仍然无法脱节荨麻疹的困扰。因此,多用于治疗急性荨麻疹。
3、免疫抗过敏治疗
近几年通过对荨麻疹发病机制的研究,以及IgE介导性过敏的研究,人们开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹。
欣敏康抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应,6种专利抗过敏菌株联合可以有效抑制IgE免疫球蛋白 的异常增高,减少过敏原诱导的特异性IgE产生,修复过敏反应中受损的免疫细胞,最终起到预防和治疗荨麻疹的作用。所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。因此欣敏康益生菌能够对抗IgE抗体,调整过敏体质,而药物只能就症状做缓解,无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果,最终可缩短治疗荨麻疹的病程,减少荨麻疹复发率。
4、养成良好的生活习惯
平时注意饮食均衡规律,多运动,保持心情愉悦,拥有良好的睡眠质量,这些良好的生活习惯,可以让人的体质变好,身体的抵抗力也会更好,从而远离疾病。
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荨麻疹到底是由什么引起的?
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中医认为认为荨麻疹主要是风、湿、热邪蕴于肌肤所致,常规药物只能缓解病情但不能根治,易复发。
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麻疹的种类分很多,根据其发病因素的多样性,可分为过敏性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、人为性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、压力性荨麻疹等等,不同病因的荨麻疹有不同的症状,要远离过敏原,才可以减少发作频率。
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