对于帕金森病人,平时要怎么照顾?
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帕金森为一种慢性进行性疾病,日常生活护理中应严密观察病情变化,观察药物效果及副反应,本病老年患者常有免疫力功能低下,宜注意居室的温度,湿度,通风及采光等,本病早期应坚持一定的体力活动,晚期病人作病人作被动肢体活动和肌肉,关节的按摩,以促进肢体的血液循环日常生活中多关注病人的点点滴滴
需要对患者进行良好的护理来减轻病情的压力,首先是要让患者适当的进行运动,并且饮食上让患者多多吃一些蔬菜和水果,尽量减少蛋白质食物的摄入,否则会影响到帕金森药物的效用。
需要对患者进行良好的护理来减轻病情的压力,首先是要让患者适当的进行运动,并且饮食上让患者多多吃一些蔬菜和水果,尽量减少蛋白质食物的摄入,否则会影响到帕金森药物的效用。
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帕金森综合症的治疗照顾方法,包括对运动症状和非运动症状的治疗,通常需采取综合治疗,包括药物、手术、运动疗法、心理疏导以及照料护理等。帕金森药物治疗作为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗是药物治疗的有效补充,药物治疗以达到有效改善症状,提高工作能力和生活质量为目标,提倡早期诊断、早期治疗,坚持剂量滴定,以避免产生药物的急性副作用,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,避免或降低运动并发症的发生率。帕金森治疗应遵循一般原则,也应强调个体化特点,不同患者的用药选择,需要综合考虑患者的疾病特点来决定。
调理帕金森病的治疗照顾。应包括对运动症状和非运动症状的治疗。采取综合治疗,包括药物、手术、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗作为首选且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的帕金森治疗手段,无论药物或手术均只能改善症状,不能有效地阻止病情的发展,更无法治愈。
治疗帕金森的药物主要有以下几种:
第一,帕金森治疗可以给替代的产品,比如美多芭是治疗帕金森的一个最基石的药物;
第二,还可以给多巴胺受体的激动剂,让多巴胺更好的发挥脑内的功能和作用,比如森福罗等等;
第三,帕金森病治疗可以用一些减少多注意休息,避免过度劳累,同时心情要放松。
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。
帕金森病症状主要有四肢僵硬、行走困难、容易摔跤、不能自理等。患者会随着病症加剧逐渐出现焦虑、抑郁等负面情绪。另外,帕金森病人长期服用美多芭后易出现开关现象、异动症等情况,甚至部分患者会出现幻听、幻觉等精神类症状。晚期帕金森患者生活起居无法自理,皮脂腺分泌增多,常伴随顽固性便秘、排尿困难等。建议患者第一时间就医治疗,以免延误最佳治疗时机。
帕金森病的症状是患者出现震颤,僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆,躯体姿势前屈。病人发现开步很困难,步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动,步态可以出现并非有意的加速。由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难,大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。
帕金森最的危害会导致肢体功能障碍,面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少。建议口服美多巴、息宁、森福罗进行对症治疗,饮食上多吃高蛋白维生素丰富的食物,提高免疫力,不能吃辛辣刺激的食物,适当的运动,保持肢体的正常功能。
帕金森综合征的症状
早期症状患者最早期的症状常难以察觉,易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性,少动,逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲,随着病情进展表现为步幅变小,前冲说话声音变小,颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳,睑裂轻度变宽,呈凝视状。
帕金森综合征的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
帕金森综合征本病发病年龄在40~70岁之间,起病高峰在50~60岁之前男性多于女性,青年家族病例亦有报道,外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展,常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。
调理帕金森病的治疗照顾。应包括对运动症状和非运动症状的治疗。采取综合治疗,包括药物、手术、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗作为首选且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的帕金森治疗手段,无论药物或手术均只能改善症状,不能有效地阻止病情的发展,更无法治愈。
治疗帕金森的药物主要有以下几种:
第一,帕金森治疗可以给替代的产品,比如美多芭是治疗帕金森的一个最基石的药物;
第二,还可以给多巴胺受体的激动剂,让多巴胺更好的发挥脑内的功能和作用,比如森福罗等等;
第三,帕金森病治疗可以用一些减少多注意休息,避免过度劳累,同时心情要放松。
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。
帕金森病症状主要有四肢僵硬、行走困难、容易摔跤、不能自理等。患者会随着病症加剧逐渐出现焦虑、抑郁等负面情绪。另外,帕金森病人长期服用美多芭后易出现开关现象、异动症等情况,甚至部分患者会出现幻听、幻觉等精神类症状。晚期帕金森患者生活起居无法自理,皮脂腺分泌增多,常伴随顽固性便秘、排尿困难等。建议患者第一时间就医治疗,以免延误最佳治疗时机。
帕金森病的症状是患者出现震颤,僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆,躯体姿势前屈。病人发现开步很困难,步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动,步态可以出现并非有意的加速。由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难,大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。
帕金森最的危害会导致肢体功能障碍,面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少。建议口服美多巴、息宁、森福罗进行对症治疗,饮食上多吃高蛋白维生素丰富的食物,提高免疫力,不能吃辛辣刺激的食物,适当的运动,保持肢体的正常功能。
帕金森综合征的症状
早期症状患者最早期的症状常难以察觉,易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性,少动,逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲,随着病情进展表现为步幅变小,前冲说话声音变小,颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳,睑裂轻度变宽,呈凝视状。
帕金森综合征的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
帕金森综合征本病发病年龄在40~70岁之间,起病高峰在50~60岁之前男性多于女性,青年家族病例亦有报道,外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展,常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。
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