Question

阿米巴病是什么

Answer 1

阿米巴病
疾病简介
概述

阿米巴痢疾，又称肠阿米巴病，是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，

病因

慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力，故易再感染。

症状

潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。

（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。

（二）普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含

（三）轻型：见于体质较强者，症状轻微。

（四）暴发型：极少见。

（五）慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。

检查

1．临床表现：起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等。 2．粪便检查：显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。 3．乙状结肠镜检查。 4．X线钡剂灌肠检查：对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。 5．血清学检查：可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。

治疗

（一）一般治疗：急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。

（二）病原治疗： 1．甲硝唑（灭滴灵）。 2．甲硝磺酰咪唑。 3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）。 4．抗生素。 5．中药：鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。

Answer 2

中文名称: 阿米巴病
疾病简介
概述

阿米巴痢疾，又称肠阿米巴病，是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，

病因

慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力，故易再感染。

症状

潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。

（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。

（二）普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含

（三）轻型：见于体质较强者，症状轻微。

（四）暴发型：极少见。

（五）慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。

检查

1．临床表现：起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等。 2．粪便检查：显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。 3．乙状结肠镜检查。 4．X线钡剂灌肠检查：对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。 5．血清学检查：可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。

治疗

（一）一般治疗：急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。

（二）病原治疗： 1．甲硝唑（灭滴灵）。 2．甲硝磺酰咪唑。 3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）。 4．抗生素。 5．中药：鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。
http://219.137.192.247:8088/datalib/Illness/2005/2005_09/illness.2005-08-15.3101874311/

Answer 3

常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。

1．阿米巴肠炎 急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。

2．阿米巴肝脓肿 不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。

急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高，胸腔有少量积液。大便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清学免疫荧光试验抗阿米巴抗体阳性。B超声波检查对肝脓肿的诊断有肯定的价值，经B超声脓肿定位后，可在局麻下穿刺，如抽出巧克力样脓液对阿米巴肝脓肿诊断有帮助。必要时可作脓肿引流术。乙状结肠镜检在阿米巴肠炎可见小溃疡，活检可见肠粘膜有炎症并可找到阿米巴滋养体。

1．抗阿米巴药物治疗

（1）灭滴灵：对肠内、肠外各型阿米巴均有效。剂量1.2～1.6g/d，分3～4次服，连服7～10天。严重病例可静脉点滴0.5～1.0g/d,分两次。本药效果好，副作用小，显著地简化了阿米巴的治疗。

（2）抗生素：四环素1～2g/d，共5天；巴龙霉素1.0～1.5g/d，分次口服。

自有灭滴灵后，吐根碱、喹碘仿（药特灵）、氯碘喹啉、双碘喹啉已少用。

2．脓肿穿刺引流 对已诊断有肝脓肿者除用抗阿米巴药外，还需对脓肿反覆穿刺，直至脓腔消失。目前已较少作手术切开引流，除非引流不畅或有支气管瘘者。

3．合并细菌性感染 肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。

4．其他 除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。

Answer 4

阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长,
可达18-120天。有少数绩害贯轿卟计诡袭韩陋病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。