Question

一氧化碳是怎么形成的？

Answer 1

　　一氧化碳，分子式CO，是无色、无嗅、无味、含剧毒的无机化合物气体，比空气略轻。下面由我为你详细介绍一氧化碳的相关知识。

　　：

　　生成机理

　　一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

　　CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物，最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制，是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一，它的生成机理为：

　　RH → R → RO₂ → RCHO → RCO → CO

　　式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO，也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低，因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为：

　　碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应

　　CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程，即具备充足的氧气、充分的混合，足够高的温度和较长的滞留时间，中间产物CO最终会燃烧完毕，生成CO₂或H₂O。因此，控制CO的排放不是企图抑制它的形成，而是努力使之完全燃烧。

　　研究表明，碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰区CO浓度迅速上升到最大值，该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高，随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此，从燃烧装置的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低，但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

　　毒性介绍

　　一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度低至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为羰合血红蛋白，可能会导致昏迷和死亡。而香菸中亦含有一氧化碳。 最常见的一氧化碳中毒症状，如头痛，恶心，呕吐，头晕，疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血，以及异常樱桃红色的血。 暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统，会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。

　　中毒症状

　　一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：

　　一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%～20%。

　　二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、面板粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离***即尚有思维，但不能行动***。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%～40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

　　三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

　　后遗症

　　中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

　　中毒剂量

　　空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时，健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时，健康成年人2～3小时后，轻微头痛、乏力;达到400ppm时，健康成年人1～2小时内前额痛，3小时后威胁生命; 到800ppm时，健康成年人45分钟内，眼花、恶心、痉挛，2小时内失去知觉，2～3小时内死亡;达到1600ppm时，健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心，1小时内死亡;达到3200ppm时，健康成年人5～10分钟内头痛、眼花、恶心，25～30分钟内死亡; 达到6400ppm时，健康成年人1～2分钟内头痛、眼花、恶心，10～15分钟死亡; 达到12800ppm时，健康成年人1～3分钟内死亡。

　　有益用处

　　上世纪60年代，人们就知道身体组织受毒素，紫外线辐射，激素和药物等侵害时，血红素加氧酶-1***简称HO-1***会及时对抗相应的受伤和感染，此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过，当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.

　　然而，美国科学家所罗门·辛德在1993年提出，一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能，例如大肠的收缩，胃的排空等.但是，研?a href='' target='_blank'>咳嗽弊髁撕芏嗟呐?χ?螅?故敲挥屑觳槌鲆谎趸?荚谌颂逯械淖既纷饔?

　　由于一氧化碳对人体有益，一些科学家想把它用于临床治疗.然而，一氧化碳是有毒气体，使用稍有不当，就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白，形成羧化血红蛋白，使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会出现恶心，呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会夺人性命.因此，有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称，医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力，一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法.

　　2001年上半年，乔和贝奇领导的研究小组指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时，用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭，一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中，则可以幸存.也就是说，吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明，20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物，而是在HO-1的作用下，人体为生理防御反应所产生的气体.

　　2001年年底，美国的大卫·平斯基的实验表明，一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性，使它们缺少制造HO-1的基因，然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流，一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%，而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中，当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命。近10年，每年有数千人进行肺移植手术，失败率为30%，比其他器官移植的失败率要高，比如，肾移植的失败率只有10%.因此，医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中，也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中，取得了一定效果。