心肌细胞动作电位产生的机制或原理
机制：
(1)0期(去极化过程):INa通道开放和Na离子内流引起的。
(2)1期(快速复极初期):ItoK离子外流，Na离子通道失活。
(3)2期(平台期):ICa-L内流,INa内流,IK外流。
(4)3期(快速复极末期):L型钙通道关闭，IK外流。
(5)4期(恢复期/静息期):排Na,Ca,摄入K，恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度。
钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。
扩展资料
细胞学基础
心肌细胞是一种高度分化的终末细胞，其收缩蛋白以α-肌球蛋白(α-MHC)为主，主管收缩功能。收缩蛋白包括肌球蛋白，肌动蛋白、向肌球蛋白及向宁蛋白。
其中肌球蛋白包括2个重链(MHC)、2个轻链(MLC)，心脏仅有两种MHC基因表达即α-MHC和β-MHC形成α-α、β-β同二聚体及α-β异二聚体，分别形成同功酶V1、V2及V3。正常情况下，胚胎心房及成人心房α-MHC即V1同功酶占优势。
而左右心室从胚胎到成人β-MHC始终保持在80%～90%，以V3同功酶占优势。心肌细胞一般不能增殖，只有细胞体积的肥大，处于收缩状态。胚胎期心肌细胞来源于肌干细胞，经肌母细胞逐渐分化成成熟的心肌细胞。
其收缩蛋白以β-MHC占优势，处于“合成状态”，心肌肥大是心肌细胞从成熟的“收缩状态”向“胚胎型合成状态”转化的一种现象。
心肌细胞肥大时，其表型变化，体积增大，心肌细胞内收缩蛋白类型改变，同时也可有心肌间质细胞增殖。心肌细胞和间质细胞的生长有各自的调控机制，心肌细胞肥大可伴有也可不伴有间质细胞的增殖。
参考资料来源：
