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一、地方性甲状腺肿
是碘缺乏病
(iodine
deficiency
disorders
,
IDD)
的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺肿,多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的
TSH
,刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期
TSH
刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。
WHO
推荐的成年人每日碘摄入量为
150
μ
g
。尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数
(MUI)100~200
μ
g/L
是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:
MUI<100~80
μ
g/L
为轻度碘缺乏,
MUI<80~50
μ
g/L
为中度碘缺乏,
MUI<50
μ
g
/L
为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿,如妊娠期、哺乳期、青春期等。
二、散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白
(thyroid
growth
immunoglobulins
,
TGI)
解释本病:
TGI
仅能刺激甲状腺细胞生长,不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性,所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等,上述的障碍导致甲状腺肿,部分患者发生甲状腺功能减退
(
呆小病
)
。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为
Pendred
综合征。
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甲状腺分泌促甲状腺激素控制人体的新陈代谢,会影响到1.维持生长发育,分泌不足或者分泌过量都会引起疾病。分泌不足会引起甲减,分泌物过量引起甲亢。若在脑发育期间,因为甲状功能异常,会引起胚胎神经细胞轴突和树突形成障碍,引起新生儿智力低下以及身材矮小。2.促进代谢、物质氧化、增加氧耗、提高基础代谢率,使产热增多。3.增强交感神经系统敏感性,可使交感神经递质及肾上腺髓质激素的敏感性增高,导致神经过敏,急躁、震颤、心率加快、心排血量增高以及血压增高等现象。
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您好,甲状腺是我们身体中的内分泌器官,它主要起着调节人体代谢、促进人体能量平衡、帮助身体成长发育,甲状腺是人体非常重要的一个腺体。
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