帕金森的病因是什么
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发病原因
特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,Palkinsonism)。
迄今为止,PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα-53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,Palkinsonism)。
迄今为止,PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα-53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
农博士复混肥
2024-10-30 广告
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松材线虫病是一种毁灭性的森林虫害,它会导致大量松树枯死,对松林资源、自然景观和生态环境造成严重破坏。该病传播速度快,自1982年传入我国以来,已迅速扩散至全国14个省(市、区)。松材线虫病已给我国造成了严重的经济和生态损失,影响了森林资源的...
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帕金森病又称为震颤麻痹,是一种常见的老年神经系统退行性疾病,具有特征性运动症状,包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。
帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病属于中老年神经系统退行性疾病,可能会出现运动症状和非运动症状。帕金森病多见于60岁以后,男性略多于女性。运动症状常开始于一侧上肢,逐渐累及同侧下肢,再波及对侧上肢及下肢,运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍。非运动症状也是常见和重要的临床征象,可以发生于运动症状出现之前甚至多年之后,非运动症状包括睡眠障碍、自主神经功能障碍等。建议患者可以通过改善多巴胺状态,补充内源性多巴胺,例如可以使用多巴胺受体激动剂等药物进行治疗。另外也可以进行手术治疗,其能够作为药物治疗的补充治疗。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:
1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;
2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;
3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;
4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;
5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉
帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病属于中老年神经系统退行性疾病,可能会出现运动症状和非运动症状。帕金森病多见于60岁以后,男性略多于女性。运动症状常开始于一侧上肢,逐渐累及同侧下肢,再波及对侧上肢及下肢,运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍。非运动症状也是常见和重要的临床征象,可以发生于运动症状出现之前甚至多年之后,非运动症状包括睡眠障碍、自主神经功能障碍等。建议患者可以通过改善多巴胺状态,补充内源性多巴胺,例如可以使用多巴胺受体激动剂等药物进行治疗。另外也可以进行手术治疗,其能够作为药物治疗的补充治疗。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:
1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;
2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;
3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;
4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;
5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉
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