病理学笔记讲义——第八章 消化系统疾病

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营养师张英
2023-01-24 · TA获得超过453个赞
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重点:

  1.慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡

  2.三步曲:病毒性肝炎,肝硬变,肝癌

  3.消化道的癌:食道癌,胃癌,大肠癌

  4.阑尾炎

  内容:

  慢性萎缩性胃炎

  1.发生与HP感染有关

  2.病变特点:

  1)粘膜层萎缩变薄腺体减少,这是本病最特征性的病理变化。

  2)粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。

  3)上皮化生:a)假幽门腺化生:胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。b)肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代,出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。

  消化性溃疡病

  一、溃疡病的病因:胃液的消化作用,粘膜抗消化能力减低(HP)

  二、病理变化:

  1.部位:十二指肠球部的前壁或后壁,小,直径<1cm.胃窦部小弯侧,直径<2cm.

  2.溃疡底的4层(由浅入深):

  1)炎性渗出物:少量白细胞、纤维素等

  2)坏死组织

  3)新鲜的内芽组织

  4)陈旧的疤痕组织:增殖性动脉内膜炎,神经纤维的损伤及小球状增生

  三、结局和并发症:

  1.出血(10%~35%)

  2.穿孔(5%),十二指肠球部多见

  3.幽门狭窄(3%)

  4.恶变(≤1%,胃溃疡多见)

  良性溃疡(胃溃疡) 恶性溃疡(溃疡型胃痛)
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平,有坏死出血
周围粘膜 粘膜皱襞向溃疡集中 粘膜皱襞中断,呈结节状肥厚

  阑尾炎

  一、病因和发病机制:细菌感染和阻塞

  二、急性阑尾炎的病理变化

  共同特点:阑尾壁可见中性粒细胞浸润

  1.急性单纯性阑尾炎:中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层

  2.急性蜂窝织性(化脓性)阑尾炎:中性粒细胞见于阑尾壁各层

  3.急性坏疽性阑尾炎:中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死

  三、结局及合并症

  1.大多手术治疗

  2.部分转为慢性

  3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。

  病毒性肝炎

  一、概述:是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。

  二、各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点

病毒   爆发型肝炎 癌变 转成慢性 传染途径
HAV 单链RNA 0.1%—0.4% 无 无 肠道
HBV DNA <1% 有 5%-10% 密切接触,输血,注射
HCV 单链RNA 极少 有 >70% 同上
HDV 缺陷型RNA 3%—4% 有 <5%重叠感染80% 同上
HEV 单链RNA 20% 不详 无 肠道
HGV 单链RNA 不详 不详 无 输血,注射

  三、病因和发病机制:

  1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。(HAV,HCV)

  2.细胞毒性免疫反应:有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原,病毒入血后,致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合,使受病毒感染的肝细胞发生变性、坏死。人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同,引起肝细胞损伤和病变类型不同,导致多种肝炎类型的出现。

  四、基本病理变化

  3-2-2-4

3 3大炎症的基本病变同时存在 1)肝细胞的变性、坏死。主要病理变化
2)不同程度的炎细胞浸润。
3)肝细胞再生和纤维组织增生。
2 2种肝细胞变性 1)细胞水肿
2)嗜酸性变
2 2种肝细胞坏死 1)溶解坏死
2)嗜酸性坏死
4 4种坏死范围 1)点状坏死:指单个或数个肝细胞的坏死见于急性普通型肝炎
2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,见于慢性肝炎
3)桥接坏死:指中央静脉与汇管区,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间的相互链接的坏死带,常见于中度与重度慢性肝炎
4)大片坏死:几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死,常见于重度肝炎

  五、临床病理类型:

普通型肝炎 急性 肝细胞广泛变性,点灶状坏死
慢性 轻:点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死
中:中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死
重:重度碎片状坏死,大范围的桥接坏死
重型肝炎 急性 大片肝细胞坏死,无明显肝细胞再生,黄/红色肝萎缩
亚急性 大片肝细胞坏死,结节状肝细胞再生

  以往将慢性肝炎分为慢性持续性和慢性活动性肝炎,现已改分为轻、中、重度慢性肝炎。

  六、毛玻璃样肝细胞:

  肝细胞胞质内含有HBsAg,免疫酶标显示HBsAg反应阳性。组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样。电镜下,HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面内质网内。

  肝硬化

  一、概述:

  由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。晚期常表现为不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。

  门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 继发性胆汁性肝硬化
病因 我国主要原因:病毒性肝炎
欧美国家:慢性酒精中毒 多由亚急性重症肝炎转变而来 长期胆道阻塞,胆汁淤积引起
肉眼观 1)弥漫全肝的小结节,结节大小相仿,0.15~0.5cm
2)周围有灰白色纤维包绕,纤维间隔厚薄比较一致 1)结节大小悬殊,大者可达5~6cm
2)纤维间隔宽,且厚薄不均 1)细小结节或无明显结节
2)深绿色
镜下 正常肝小叶结构破坏,假小叶形成。假小叶特点:
1)肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死、再生的肝细胞。
1)再生的肝细胞体积大,核大且深染,或有双核。
2)中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
3)可见少量慢性炎细胞浸润
4)可见小胆管增生。
国际分类 大结节型肝硬变 大小结节混合型或
大结节型肝硬变 不完全分割型
特点   肝功能障碍较门静脉肝硬化明显且出现早,门静脉高压较轻且出现晚。癌变率比门静脉肝硬化高。  

  原发性肝癌

  一、病因:尚不清楚,相关因素如下:

  1.病毒性肝炎乙肝(最常见)、丙肝(次常见)。

  2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。其中以坏死性肝硬化最多见,肝炎后肝硬化次之。

  3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。

  二、肉眼分型

  1.早期肝癌:直径<3cm

  2.晚期肝癌:

  1)巨块型:体积巨大,似儿头,多位于肝右叶内,不合并或仅合并轻度肝硬变

  2)多结节型:最常见,常合并明显得肝硬变

  3)弥漫型:癌组织弥漫分布肝内,无明显结节,常合并肝硬变,与肝硬变不易区分。

  三、组织学类型

  1.肝细胞癌:最常见。

  2.胆管细胞癌。

  3.混合细胞型肝癌:肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。

  四、转移途径

  (1)肝内直接蔓延

  (2)肝内转移。肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。

  (3)肝外转移:淋巴、血行和种植转移。

  食管癌

  病理变化

  1.好发部位:食管中段(最常见)、下段(次之)、上段(少见)。

  2.早期食管癌:未侵犯肌层,无淋巴结转移者。包括原位癌、粘膜内癌、粘膜下癌。

  3.进展期(中晚期)癌

  1)肉眼分型:髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。

  2)组织学类型:90%以上鳞状细胞癌。腺癌少见,主要与Barrett食管腺癌有关,极少数来自于食管粘膜下腺体。

  胃癌

  一、病因:

  亚硝胺、幽门螺杆菌、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴有异型增生,胃粘膜大肠型化生。

  二、病理变化

  1.好发部位:胃窦部小弯侧。

  2.早期胃癌:未侵犯肌层,可伴有淋巴结转移的胃癌。

  1)特殊类型的癌:

  微小癌:直径<0.5cm

  小胃癌:直径在0.6~1.0cm之间

  一点癌:内镜活检时确诊为癌,但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。

  2)肉眼类型:隆起型、表浅型、凹陷型(最多见)。

  3.进展期(中晚期)癌:

  1)肉眼分型:蕈伞型或息肉型、溃疡型、浸润型(革囊胃)和胶样型。

  2)组织学类型:主要类型为腺癌,少数病例为鳞癌等。

  三、扩散

  1.直接蔓延

  2.淋巴道转移:晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结(Virchow信号结)

  3.血道转移;晚期

  4.种植转移:双侧卵巢转移性粘液癌(Krukenberg瘤)

  大肠癌

  一、病因和发病学

  1.高脂低纤维饮食

  2.遗传因素:遗传性家族性多发性息肉病

  3.慢性肠病:绒毛状腺瘤,慢性血吸虫病,慢性溃疡性结肠炎

  二、病理变化

  1.发生部位好发于直肠(50%),其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠。

  2.肉眼类型:隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。

  3.组织学类型:腺癌、粘液腺癌或印戒细胞癌,其次为未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌等。

  三、大肠癌分期及预后Dukes分期

分期 肿瘤生长范围 5年存活率(%)
A 局限于粘膜内(重度上皮内瘤变) 100
B1 侵及肌层,未穿透,无淋巴结转移 67
B2 穿透肌层,无淋巴结转移 54
C1 未穿透肌层,有淋巴结转移 43
C2 穿透肠壁,有淋巴结转移 22
D 有远隔脏器转移 极低
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上海敏心
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本回答由上海敏心提供
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