周期性头痛的疾病症状
根据1988年国际头痛学会所制订的国际头痛分类及诊断标准，结合我国临床实践分别概述如下： 伴有先兆的偏头痛（典型偏头痛 ）可分为先兆和头痛两期：
1.先兆期视觉症状最常见，如畏光 ，眼前闪光、 火花，或复杂视幻觉，继而出现视野缺损、暗点、 偏盲或短暂失明 。少数病人可出现偏身麻木、轻度偏瘫或言语障碍。先兆大多持续5～20分钟。
2. 头痛期常在先兆开始消退时出现。 疼痛多始于一侧眶上、眶后部或额颞区，逐渐加重而扩展至半侧头部，甚至整个头部及颈部。 头痛为搏动性，呈跳痛或钻凿样，程度逐渐加重发展成持续性剧痛。常伴恶心、 呕吐、 畏光、畏声。有的病人面部潮红，大量出汗，眼结膜充血 ；有的病人面色苍白， 精神萎靡， 厌食。一次发作可持续1～3日，通常睡觉后头痛明显缓解，但发作过后连续数日倦怠无力。发作间歇期一切正常。
上述典型偏头痛可分成几种亚型：
（1）伴有典型先兆的偏头痛 ：包括眼型偏头痛， 偏瘫型偏头痛， 失语型偏头痛等。至少出现过2次上述典型发作，排除器质性疾患后诊断方可成立。
（2）伴有延长先兆的偏头痛（复杂型偏头痛 ）：症状同（1）。先兆在头痛发作过程仍持久存在，延续时间超过1小时而不到1周。神经影像学检查不能发现有颅内结构病损。
（3）基底型偏头痛（原称基底动脉偏头痛 ）：有明确起源于脑干或双侧枕叶的先兆症状，如失明、双眼颞侧和鼻侧视野都有的视觉症状、构音障碍、 眩晕、耳鸣、听力减退、复视、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失，继而发现双侧枕区搏动性头痛。间隙期一切正常。
（4）不伴头痛的偏头痛先兆（ 偏头痛等位发作）：出现见于偏头痛发作的各种先兆症状，但有时间并不随后出现头痛。当病人年龄渐老， 头痛可完全消失而依然有发作性先兆症状，但完全表现为先兆症状而无头痛者则较少。40岁后首次发病者需作深入检查，除外血栓栓塞性 TIA 。 Goltman在1例开颅手术病人偏头痛发作时，见到颅内血管扩张。
Thie等在1例典型偏头痛发作期的脑血管造影却发现所有动脉的口径都相对较小，而Olson等在11例典型偏头痛发作的脑血管造影又都无变化。
Lauritzen等以133Xe-SPECT观察，12例普通偏头痛发作时的rCBF无异常，11例典型偏头痛发作时有8例在先兆症状相应侧半球的rCBF比对侧相应区平均减少17%，持续见于头痛期4～6个小时。都未见到rCBF增加的脑区。于发作间歇期的检查，两类偏头痛都无异常发现，仅1例于脑岛发现小的低灌注区。
Andersen等应用133Xe-SPECT观察偏头痛发作开始后的rCBF，3例无异常，2例仅局部灌注减低，7例典型偏头痛在先兆症状相关半球后部rCBF比对侧降低19%时出现头痛，当头痛已很轻或头痛搏动性消失时转为高灌注，rCBF比对侧平增增高19%，其中2例的高灌注持续24小时。
Olsen等应用颈动脉内注射133Xe诱发典型偏头痛，以254探头γ照相机发现脑后部CBF可降低达20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持续至先兆症状消失后几个小时。
Olesen等测量了典型偏头痛病人发作全过程的rCBF，观察到发作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐渐向前扩展达额部，持续于整个头痛期的4～6小时。
Kobari等应用133Xe增强的CT测定局部的脑血流（1CBF），缓解期的10例都正常，6例普遍偏头痛和6例典型偏头痛在发作开始后30分至8小时，先兆症已消失而正头痛时，两侧1CBF普遍增加，可高出缓解期25%～35%，以额、颞皮层和丘脑为最显著，枕部的增高则与缓解期差别不显著。两型偏头痛间无区别。秦震等应用经颅多普勒（TCD）对10例普遍偏头痛病人的检查，发现在头痛缓解期多数病人显示两侧或个别颅底大动脉流速异常增快。3例的5次偏头痛发作时，都显示脑血流速度的异常增快和宽频杂音。
Thie等在1例典型偏头痛和1例偏头痛等位发作时的TCD检查，也有同样的发现。秦震等对2例普遍偏头痛的99mTc-SPECT检查，发现分别于顶偏后皮层和颞叶存在低灌注。
因此，偏头痛发作时在相当一部分病人可见到脑血流或少、增多或先减少后增多，脑血流速度异常增快，脑血管扩张或口径变小。但是这些变化与头痛类型、先兆或头痛发作间并无恒定的关系。有些变化以后头部为著，也有的变化却以前头部为著。同一作者报告的异常发现并不都见于全部所观察的同类病人，一部分病人在头痛间歇期也存在局部低灌注区或脑血流速度的增快。
总之，偏头痛与脑血管功能异常之间的关系尚待进一步阐明。偏头痛发作时尚出现一系列生化改变。在先兆期，血浆5-羟色胺（5-HT）含量可有短暂的增高；头痛发作时尿中5-HT的代谢物，5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）可明显增加。这提示血浆中的5-HT很快被降解而从尿中排出。5-HT对平滑肌有双相作用，血浆5-HT降低引起小动脉收缩及较大动脉的扩张。小动脉收缩造成脑组织缺血，产生先兆或其他神经系损害症状；大动脉扩张引起头痛。部分5-HT漏出到血管周围的细胞外液中，与组胺、缓激肽、血管驰缓激肽等神经肽类物质一起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”。
血管扩张合并“无菌性炎症”造成偏头痛的临床症状。5-HT主要贮存在血小板内，当血小板聚集性增高或存在5-HT释放因子时，血小板5-HT含量突然下降同时呈现临床发病。某些药物（如利血平）有释放和耗竭5-HT作用，能诱发偏头痛患者的头痛发作；5-HT阻断剂（如二甲麦角新碱、苯噻啶）被应用于预防偏头痛发作。头痛发作期单胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解时消耗大量的MAO有关。
许多实验证实，偏头痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能释放5-HT、ADP、组胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物质，这些物质又能进一步促使血小板聚集。这样交互作用就产生大量的儿茶本酚胺、AA及TXA2，有强力收缩血管及减少脑血流作用。前列腺素E1可使从无偏头痛者产生头痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些妇女服用高雌激素避孕药会诱发偏头痛发作。但是影响全身的广泛性血管调节机制障碍和许多生化改变。 适当进行体育运动，如打球、游泳等，避风寒，畅快情志，保持乐观精神。
