一氧化碳中毒的机制、临床表现是什么?
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CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。
临床表现:
轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳,有短暂的意识模糊。
中度中毒:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。
重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
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