帕金森一般是什么原因引起的?
老爷子被确诊是帕金森病,现在用龙元汤治疗,现在有很大恢复,但是医生并不知道这个病的病因,帕金森一般都是怎么得的?...
老爷子被确诊是帕金森病,现在用龙元汤治疗,现在有很大恢复,但是医生并不知道这个病的病因,帕金森一般都是怎么得的?
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帕金森综合征的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
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帕金森病病因目前尚未彻底明确,但可能与下列因素有关:
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
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帕金森病病因目前尚未彻底明确,但可能与下列因素有关:
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
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医学研究提示,帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关,但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确,可能与多种因素有关,包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。
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