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膜性肾病分为以下四期:
一期:指光镜结构基本正常,电镜下上皮侧电子致密物较小,呈散在性分布,基底膜结构完整。
二期:光镜下基底膜弥漫性增厚,出现钉突,电镜下上皮侧电子致密物增多,基底膜样物质增生向上皮侧突起形成钉突。
三期:光镜下肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,基底膜呈中空链环状,毛细血管袢有狭窄或闭塞,电镜下基底膜内有大量的电子致密物沉积,呈双轨征上皮下致密物部分溶解。
四期:光镜下基底膜高度增厚,毛细血管袢闭塞,可见肾小球萎缩或纤维化,电镜下基底膜内电子致密物开始吸收,出现电子透亮区基底膜成虫蚀样改变。
一期:指光镜结构基本正常,电镜下上皮侧电子致密物较小,呈散在性分布,基底膜结构完整。
二期:光镜下基底膜弥漫性增厚,出现钉突,电镜下上皮侧电子致密物增多,基底膜样物质增生向上皮侧突起形成钉突。
三期:光镜下肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,基底膜呈中空链环状,毛细血管袢有狭窄或闭塞,电镜下基底膜内有大量的电子致密物沉积,呈双轨征上皮下致密物部分溶解。
四期:光镜下基底膜高度增厚,毛细血管袢闭塞,可见肾小球萎缩或纤维化,电镜下基底膜内电子致密物开始吸收,出现电子透亮区基底膜成虫蚀样改变。
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膜性肾病会有四个分期,前期发病,表现不是很显着,通常不会被发现,而在中后期病况就会加重,病人本身会很难过,身体会呈现肿胀,腹部内会有很多的积液而不能排出去。饮食方面也会遭到很大的影响,前期是有表现就应去医院及时得到操控。
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膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。
1.特发性膜性肾病
大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关,抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。
2.继发性膜性肾病
继发于很多系统性疾病,如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,乙肝病毒感染,以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等,引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。手 机 下 载《肾病好医生》软 件,掌 握最新的肾病防治知识.
1.特发性膜性肾病
大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关,抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。
2.继发性膜性肾病
继发于很多系统性疾病,如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,乙肝病毒感染,以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等,引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。手 机 下 载《肾病好医生》软 件,掌 握最新的肾病防治知识.
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膜性肾病会有四个分期,前期发病,表现不是很显着,通常不会被发现,而在中后期病况就会加重,病人本身会很难过,身体会呈现肿胀,腹部内会有很多的积液而不能排出去。饮食方面也会遭到很大的影响,前期是有表现就应去医院及时得到操控。
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可将膜性肾病分为以下四期:1,上皮性,少量电子致密物沉积,但基底膜正常。2,基底膜明显增厚,增生的成分插入电子致命物质之间,刺激光镜下的丁凸样结构。3,由于基底膜增生明显,往往导致免疫复合物,被新生的肌底膜组织包裹,基底膜明显增厚,出现不规则分层。4,基底膜内,电子致密物逐渐被吸收,出现电子透亮区,基底膜显著增厚,增突都不明显。影响膜性肾病预后的因素主要:1.年龄,儿童患者的预后明显好于成年人。2.性别,女性患者的预后优于男性,切治疗缓解率高。3.蛋白尿的程度,伴有明显肾病综合征患者的预后不良。4.肾功能状况,诊断时就发现肾功能损害的患者,终末期肾衰的风险明显增高。5,高血压,发病时,血压高者愈后不良。6,肾脏组织学改变,出现肾小球硬化明显,肾小管间质严重病变者,预后较差。
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