望高手解答:肺炎双球菌转化实验中的有关问题。
1.为什么是S型细菌的DNA进入R型细菌里而不是R型细菌?2.高温加热是否把能合成蛋白质的细胞器都破坏了,是否只有DNA没被破坏?3.为什么S型活细菌能使小鼠死亡,其原理...
1.为什么是S型细菌的DNA进入R型细菌里而不是R型细菌?
2.高温加热是否把能合成蛋白质的细胞器都破坏了,是否只有DNA没被破坏?
3.为什么S型活细菌能使小鼠死亡,其原理是? 展开
2.高温加热是否把能合成蛋白质的细胞器都破坏了,是否只有DNA没被破坏?
3.为什么S型活细菌能使小鼠死亡,其原理是? 展开
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1.为什么是S型细菌的DNA进入R型细菌里而不是R型细菌?
本实验采用R型活菌和S型死菌。活菌的细胞膜具有一定通透性,不会轻易使DNA出细胞,而死菌的细胞膜、细胞壁已被破坏,DNA也有已变成片段。因此S型菌的DNA片段进入R型菌而不是反过来。
2.高温加热是否把能合成蛋白质的细胞器都破坏了,是否只有DNA没被破坏?
高温使蛋白质变性丧失活性,使DNA变性,双螺旋解旋。但是DNA在温度下降后会按照剪辑互不配对原则进行复性,重新形成双螺旋结构,而蛋白质不能。合成蛋白质的细胞器是核糖体,由rRNA和蛋白质组成,高温下会不可逆变性。
3.为什么S型活细菌能使小鼠死亡,其原理是
S型菌表面有多糖荚膜,与致病力有关,且不易被小鼠体内的免疫系统破坏;而R型菌表面没有荚膜,染病力非常弱。
本实验采用R型活菌和S型死菌。活菌的细胞膜具有一定通透性,不会轻易使DNA出细胞,而死菌的细胞膜、细胞壁已被破坏,DNA也有已变成片段。因此S型菌的DNA片段进入R型菌而不是反过来。
2.高温加热是否把能合成蛋白质的细胞器都破坏了,是否只有DNA没被破坏?
高温使蛋白质变性丧失活性,使DNA变性,双螺旋解旋。但是DNA在温度下降后会按照剪辑互不配对原则进行复性,重新形成双螺旋结构,而蛋白质不能。合成蛋白质的细胞器是核糖体,由rRNA和蛋白质组成,高温下会不可逆变性。
3.为什么S型活细菌能使小鼠死亡,其原理是
S型菌表面有多糖荚膜,与致病力有关,且不易被小鼠体内的免疫系统破坏;而R型菌表面没有荚膜,染病力非常弱。
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这个问题是这样的,S型是菌落光滑的有夹膜,它具有致病性。R型是菌落粗燥的,没有夹膜,它不致病。
第一个问题:
其实这个是格里菲斯实验决定的,他选用的是把S加热,杀死S。再把杀死的S和活的R一起培养。细菌杀死了后,细胞膜解体,释放出他们的内含物。换句话说,在活的R菌的培养基中有了S的内含物,包括DNA,蛋白质,RNA等。所以只能是S的DNA进入R,R型细菌的DNA在这个实验中不具备进释放出来的条件。
当然,如果我们再把问题想深入点。R在培养的时候也会自然死亡。其内含物也会释放出来,这个时候R的DNA进入R型细菌就是完全可能的。
我们说这个实验是要能在结果上产生可见的效果,意思就是S的DNA进入R后,促使R转变为致病的S,这个是结果上可见的明显变化。但是R的DNA进入R,改变不了R非致病的属性。因此在结果上是没有用的。当然,R的DNA完全可能进入R。
第二个问题:
是的,但严格来说,在加热的时候,DNA也是被破坏的。DNA在72度以上就解旋,成为单链。失去了它原本的结构。但是它和蛋白质比较起来,它的变化是可逆的。蛋白遇高温变性失活,是不可逆的。DNA高温变性,但是降低问题它还能恢复原来的样子,这个过程叫DNA的退火。
第三个问题:
S型是菌落光滑的,有夹膜的细菌,它是致病的。 夹膜的成分是多糖等种间特异性物质。它能引起很强烈的免疫反应。荚膜多糖抗原与致病力有密切关系,且成分复杂。这个问题很难用一两句话说清楚。在大学的微生物学里有详尽的表述。
第一个问题:
其实这个是格里菲斯实验决定的,他选用的是把S加热,杀死S。再把杀死的S和活的R一起培养。细菌杀死了后,细胞膜解体,释放出他们的内含物。换句话说,在活的R菌的培养基中有了S的内含物,包括DNA,蛋白质,RNA等。所以只能是S的DNA进入R,R型细菌的DNA在这个实验中不具备进释放出来的条件。
当然,如果我们再把问题想深入点。R在培养的时候也会自然死亡。其内含物也会释放出来,这个时候R的DNA进入R型细菌就是完全可能的。
我们说这个实验是要能在结果上产生可见的效果,意思就是S的DNA进入R后,促使R转变为致病的S,这个是结果上可见的明显变化。但是R的DNA进入R,改变不了R非致病的属性。因此在结果上是没有用的。当然,R的DNA完全可能进入R。
第二个问题:
是的,但严格来说,在加热的时候,DNA也是被破坏的。DNA在72度以上就解旋,成为单链。失去了它原本的结构。但是它和蛋白质比较起来,它的变化是可逆的。蛋白遇高温变性失活,是不可逆的。DNA高温变性,但是降低问题它还能恢复原来的样子,这个过程叫DNA的退火。
第三个问题:
S型是菌落光滑的,有夹膜的细菌,它是致病的。 夹膜的成分是多糖等种间特异性物质。它能引起很强烈的免疫反应。荚膜多糖抗原与致病力有密切关系,且成分复杂。这个问题很难用一两句话说清楚。在大学的微生物学里有详尽的表述。
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1、本实验采用R型活菌和S型死菌。活菌的细胞膜具有一定通透性,不会轻易使DNA出细胞,而死菌的细胞膜、细胞壁已被破坏,DNA也有已变成片段。因此S型菌的DNA片段进入R型菌而不是反过来。
2、高温使蛋白质变性丧失活性,使DNA变性,双螺旋解旋。但是DNA在温度下降后会按照剪辑互不配对原则进行复性,重新形成双螺旋结构,而蛋白质不能。合成蛋白质的细胞器是核糖体,由rRNA和蛋白质组成,高温下会不可逆变性。
3、S型菌表面有多糖荚膜,与致病力有关,且不易被小鼠体内的免疫系统破坏;而R型菌表面没有荚膜,染病力非常弱。
2、高温使蛋白质变性丧失活性,使DNA变性,双螺旋解旋。但是DNA在温度下降后会按照剪辑互不配对原则进行复性,重新形成双螺旋结构,而蛋白质不能。合成蛋白质的细胞器是核糖体,由rRNA和蛋白质组成,高温下会不可逆变性。
3、S型菌表面有多糖荚膜,与致病力有关,且不易被小鼠体内的免疫系统破坏;而R型菌表面没有荚膜,染病力非常弱。
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1:因为实验刚开始是将S型细菌加热杀死,由于DNA有复性,加热解旋冷却后又会复原,因此DNA完整保存,将加热杀死的S型细菌加入R型细菌中,其DNA便会整合到R型细菌的DNA上
2:高温会是蛋白质失活,应该不必考虑合成蛋白质的细胞器。不一定只有DNA没被破坏,这也是这个实验的不严谨之处
3:S型细菌表面有多糖类的荚膜,而具有毒性
2:高温会是蛋白质失活,应该不必考虑合成蛋白质的细胞器。不一定只有DNA没被破坏,这也是这个实验的不严谨之处
3:S型细菌表面有多糖类的荚膜,而具有毒性
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1.DNA的种类决定了其功能,S型的DNA进入后,从根本上改变了R型细菌,导致DNA翻译跟转录的产物都不一样了,细菌彻底的变了,当然也就不能再叫R型了。
2.这所谓的高温,并不是高到能把DNA也破坏的程度,而蛋白质受到高温很容易被破坏。
3.S型细菌有致病致死型,有荚膜,荚膜就是有致病性的,而且此细菌表面光滑,迁移速度也较快,小鼠死亡就更快了。
2.这所谓的高温,并不是高到能把DNA也破坏的程度,而蛋白质受到高温很容易被破坏。
3.S型细菌有致病致死型,有荚膜,荚膜就是有致病性的,而且此细菌表面光滑,迁移速度也较快,小鼠死亡就更快了。
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