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呼吸暂停综合征为什么睡着了才发生呢?
5个回答
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呼吸暂停综合征就是响亮地鼾声突然中断,患者强力呼吸但不起作用,完全呼吸不了,几秒甚至几十秒钟后患者醒来,大声喘息,气道被迫开放,然后继续呼吸。经常伴随着机体的踢打动作以及身体的扭动痉挛。患者的各种扭曲的身体姿势是为了使气道开放。睡眠过程中由于阻塞等原因导致呼吸气流停止,(即睡眠中憋气,呼吸停止),持续时间超过10秒钟或气流量低于正常20%则为睡眠呼吸暂停。
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中枢型睡眠呼吸暂停综合征( CSAS )
单纯CSAS较少见,一般不超过呼吸暂停患者的10%,也有报道只有4%。 通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变,如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。
其发病机制可能与下列因素有关:
①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低;
②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调控的不稳定性;
③呼气与吸气转换机制异常等。
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS )
OSAHS占SAHS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关,此外,还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
单纯CSAS较少见,一般不超过呼吸暂停患者的10%,也有报道只有4%。 通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变,如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。
其发病机制可能与下列因素有关:
①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低;
②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调控的不稳定性;
③呼气与吸气转换机制异常等。
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS )
OSAHS占SAHS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关,此外,还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
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因为是一种病因不明的睡眠呼吸疾病。多导睡眠图监测是诊断本病最重要的方法。
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因为你醒着的时,呼吸暂停你会察觉到。
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这个不可能吧。
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