为什么高血压容易引起脑出血？脑出血后又该如何处理高血压呢？
何药师经常会在半夜被一阵电话铃吵醒，大多数都是半夜到急诊科的脑出血患者，要求参加重症患者会诊及用药方案讨论等，一询问病史时基本上都有高血压，那为什么高血压容易引起脑出血呢？脑出血后又该如何处理高血压呢？脑出血的病人应该怎样补液呢？今天就和大家来聊一聊，希望对有高血压的朋友有所帮助。
高血压脑出血是由于脑内小动脉硬化，玻璃样变，形成微动脉瘤，加之脑内动脉外膜不发达，缺乏外弹力层，中层肌细胞管壁较薄，在用力、情绪激动等因素引起血压骤然升高时可造成动脉血管破裂出血。由于出血后形成血肿压迫局部致脑内占位性病变，破裂血管不再出血而闭塞。
高血压脑出血急性期，由于血肿的占位效应，血管通透性增加，细胞毒效应及血肿挤压或血块阻塞脑室所致脑积水等综合因素，最终产生颅内压升高。若颅内压升高进一步发展会形成脑疝，脑疝的形成又加重脑水肿和颅内高压，引起严重的复杂的临床征象。脑出血急性期的治疗原则：保持安静，防止继续出血，积极治疗脑水肿，降低颅内压，调整血压，改善循环，加强护理，防治并发症。
高血压是脑出血的主要原因，高血压患者脑出血时血压较平时明显升高，血压升高还有继发出血的可能，但血压下降过快降低脑灌注，加速脑损伤、脑细胞死亡，重者可导致病人死亡。治疗1~2周后血压逐渐下降，以后相对稳定，与颅内压下降相平行，预后较好，否则预后差，死亡率高。
脑出血急性期，脑实质突然出现明显占位的血肿，造成脑室受压，中线结构移位。同时，颅内压急剧增高，致使以原有的血压水平难使血流进入颅内，颅内血流量减少，血压中枢受缺血的刺激而反射性地升高血压，以克服增高的颅内压，维持和保证适当的脑灌注压。
而颅内肿瘤引起的缓慢升高的颅内压可以通过颅腔内结构的适应机理，维持相对正常的脑血流量，不容易发生血压的升高。因此部分专家不主张在脑出血时降血压，若血压降得过低，必然使脑血流量下降，脑组织缺血缺氧坏死，预后差。
脑出血早期血压升高较为常见，与不良预后关系密切。脑出血后血压升高可导致血肿扩大，脑水肿加剧；血压反射性升高有助于保证脑血流灌注，过度降低血压可能影响脑灌注。目前，许多脑出血治疗指南关于血压管理的意见是谨慎适度控制血压，将血压维持在相对较高水平。
脑出血病人使用降压药需首先考虑是否影响脑血流量。 一般先肌注呋塞米，后静滴甘露醇，颅压降低后，血压随之下降。若颅压降低后血压仍高，可考虑使用以下药物：
●血管紧张素转化酶抑制剂（普利类），此类药物不影响脑血流量，有同时使脑循环自动调节的曲线上下限，同时降低的作用，危险性小。
●钙离子拮抗剂（地平类）有扩血管作用，又能增加脑血流量，但降压幅度过大时可导致脑血流量低下，且因脑血管扩张，有诱发脑压升高危险。
●硝普钠、硝酸甘油有过度降压、扩张脑血管、升高脑压、降低脑血流量的作用，应慎用。
●β-受体阻滞剂（洛尔类）可使脑血流量下降，急性期不宜使用。
●α-受体阻滞剂（如哌唑嗪、特拉唑嗪）增加脑血流量，使自动调节曲线下降，但易出现过度明显降血压及体位性低血压。
●利血平有镇静作用，影响神经系统症状的正确评价。
总之，脑出血急性期以降低颅内压为主，一般很少使用降血压药物，若血压过高或平均动脉压过高时，或颅内压下降后血压仍高，应慎用或不用强烈降压作用的药物。
脑水肿、高颅压和脑疝是临床征象产生的病理基础，也是脑出血致死、致残的主要原因，因此治疗脑出血时，消除脑水肿，降低颅内压，直接关系到患者的生死存亡及功能恢复。此时脱水治疗放在首位。急性出血性病变也不宜输入过多的液体，输液总量应控制在2000mL左右为宜，具体根据血压和脱水药物应用剂量调整，一般几天后每日的输液量控在1600～2000mL，以保持轻度脱水状态。
对于中枢高热或继发感染致发热者，会增加水分消耗，体温每升高1℃，就应按失水量15%~20%的比率增加补液量。伴有呕吐、出汗较多等情况，也应适当增加补液量，并应注意保持水、电解质平衡，根据监测电解质情况进行补充。若两天后病人仍处于昏迷状态不能进食，应鼻饲流食，补液量可相应减少。
总结一下，高血压容易引起脑出血，而脑出血也会反射性的引起高血压，但这种血压的升高是因为脑出血导致颅内压升高和脑水肿，致使颅内血流减少，机体为维持和保证适当的脑灌注压而做出的反应。将血压维持在相对正常偏高一点的水平，对于防止脑细胞缺血缺氧和死亡是有好处的。如果颅内压降低后血压仍然较高，就必须选用适当的降压药了。此外在脱水利尿降压的同时，也应该适当补液。我是何药师健康科普，欢迎关注，分享更多健康知识！
当高血压患者血压升高时会造成脑内血容量增加，导致血管破裂，脑出血后应时刻注意脑内血容量，可以服用血管紧张素转化酶抑制剂，这种药危险性小，副作用低，效果明显。
