为什么有的人会熬夜？
人类一生中有三分之一的时间在睡觉，包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中，睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的，也是必不可少的。然而你有没有想过，为什么我们要睡觉？
事实上，科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究，以色列巴伊兰大学研究人员发现，大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”，可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号，这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。
当我们醒着的时候，体内的稳态睡眠压力会增加，保持清醒的时间越长，这种压力就越大。在醒着的几个小时里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而，大脑中过度的DNA损伤会带来危险，睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。
斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似，是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验，研究人员确定，DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值，稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动，于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复，从而减少了DNA损伤。
研究还发现，至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤
那么，大脑中是什么机制告诉我们：该睡觉了？
研究发现，PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置，并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。
通过遗传和药理学操作，PARP1的过表达和敲低（表达下调）实验表明，增加PARP1不仅可促进睡眠，还可增加睡眠依赖性修复。
相反，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是，这些鱼没有完全意识到它们累了，因而不会进入睡眠模式，造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。
这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默症）之间的联系。研究人员相信，未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物，包括从低级无脊椎动物到人类。
熬夜已成习惯
熬夜对于现在的年轻人来说是普遍现象，我也经常熬夜。晚上一两点还不睡，早上八九点还起不来，我们年轻人都认为这很正常，但是我们的父母就不能接受了，大家应该都深有体会，假期在家的时候，相信大家都被父母掀过被子。
但白天我们基本都在忙碌于自己的学业，自己的工作，自由独处的时间少之又少，在这个充斥着喧嚣和工作压力的社会中。我们并不能静下心来享受做自己喜欢的事，一味地迎合和遵守规则让我们在白天积攒了不少的压力。
所以一旦回家，回到那个私密的独立空间，锁上门，那就是我们自己的世界，我们可以做我们想做的任何事，哪怕只有几个小时。
手机的发达让我们能在床上就可以玩游戏、看剧、聊天社交，信息化的时代改变了我们的生活格局，智能手机和4G网络的出现，Wifi更是将熬夜推至了高潮。
许多上班族周一到周五工作日的时候可能可以做到早睡早起，但一到了周末，马上就开始报复性晚睡，心里总有一种“不玩我就吃亏了“的想法，把周末的时间排得满满的，除了睡一个好觉，就是想过一个充实的周末，到了晚上仍旧依依不舍，身边的人都睡了，而你自己独享这一个夜晚，与其说在熬夜，不如说是享受孤独吧。
