为什么有的人会熬夜?
人类一生中有三分之一的时间在睡觉,包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中,睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的,也是必不可少的。然而你有没有想过,为什么我们要睡觉?
事实上,科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究,以色列巴伊兰大学研究人员发现,大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”,可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号,这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。
当我们醒着的时候,体内的稳态睡眠压力会增加,保持清醒的时间越长,这种压力就越大。在醒着的几个小时里,紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而,大脑中过度的DNA损伤会带来危险,睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。
斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似,是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验,研究人员确定,DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值,稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动,于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复,从而减少了DNA损伤。
研究还发现,至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤
那么,大脑中是什么机制告诉我们:该睡觉了?
研究发现,PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分,是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置,并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。
通过遗传和药理学操作,PARP1的过表达和敲低(表达下调)实验表明,增加PARP1不仅可促进睡眠,还可增加睡眠依赖性修复。
相反,抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是,这些鱼没有完全意识到它们累了,因而不会进入睡眠模式,造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。
这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默症)之间的联系。研究人员相信,未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物,包括从低级无脊椎动物到人类。
熬夜已成习惯
熬夜对于现在的年轻人来说是普遍现象,我也经常熬夜。晚上一两点还不睡,早上八九点还起不来,我们年轻人都认为这很正常,但是我们的父母就不能接受了,大家应该都深有体会,假期在家的时候,相信大家都被父母掀过被子。
但白天我们基本都在忙碌于自己的学业,自己的工作,自由独处的时间少之又少,在这个充斥着喧嚣和工作压力的社会中。我们并不能静下心来享受做自己喜欢的事,一味地迎合和遵守规则让我们在白天积攒了不少的压力。
所以一旦回家,回到那个私密的独立空间,锁上门,那就是我们自己的世界,我们可以做我们想做的任何事,哪怕只有几个小时。
手机的发达让我们能在床上就可以玩游戏、看剧、聊天社交,信息化的时代改变了我们的生活格局,智能手机和4G网络的出现,Wifi更是将熬夜推至了高潮。
许多上班族周一到周五工作日的时候可能可以做到早睡早起,但一到了周末,马上就开始报复性晚睡,心里总有一种“不玩我就吃亏了“的想法,把周末的时间排得满满的,除了睡一个好觉,就是想过一个充实的周末,到了晚上仍旧依依不舍,身边的人都睡了,而你自己独享这一个夜晚,与其说在熬夜,不如说是享受孤独吧。