造成近视的原因
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归结起来不外乎内因和外因两种,简介如下:
1、内因
遗传因素:近视眼有一定遗传倾向,已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视,这一倾向就不很明显。有遗传因素者,患病年龄较早,多在6.00D以上。但也有高度近视眼者,无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传,一般近视眼属多因子遗传病。
发育因素:婴儿因眼球较小,故均系远视,但随着年龄的增长,眼轴也逐渐加长,至青春期方发育正常。如发育过度,则形成近视,此种近视称为
单纯性近视
,多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快,至15~20岁时进展更速,以后即减慢,这类近视常高于6.00D,可到20D~25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变,因此视力可逐渐减退,配镜不能矫正视力。很少在出生时就有近视眼,但有极少数为先天性的。
2、外因(即环境因素)
从事文字工作或其他近距离工作的人,近视眼比较多,青少年学生中近视眼也比较多,而且从小学五、六年级开始,其患病率明显上升。这种现象,说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球,正处于生长发育阶段,调节能力很强,球壁的伸展性也比较大,阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用,使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力,眼内压也相应升高,随着作业的不断增加,调节和集合的频度和时间也逐渐增加,睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态,调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛,从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后,视力可能改善在完全恢复。因此,有人称这种近视为功能性近视或假性近视。但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下,球壁逐渐延伸,眼轴拉长,近视的程度也越来越深,而且不能再被阿托品等所缓解。特别是青少年时期,不注意视觉卫生,是形成近视眼的直接原因。不注意全身健康更能促使近视眼的发展。
1、内因
遗传因素:近视眼有一定遗传倾向,已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视,这一倾向就不很明显。有遗传因素者,患病年龄较早,多在6.00D以上。但也有高度近视眼者,无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传,一般近视眼属多因子遗传病。
发育因素:婴儿因眼球较小,故均系远视,但随着年龄的增长,眼轴也逐渐加长,至青春期方发育正常。如发育过度,则形成近视,此种近视称为
单纯性近视
,多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快,至15~20岁时进展更速,以后即减慢,这类近视常高于6.00D,可到20D~25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变,因此视力可逐渐减退,配镜不能矫正视力。很少在出生时就有近视眼,但有极少数为先天性的。
2、外因(即环境因素)
从事文字工作或其他近距离工作的人,近视眼比较多,青少年学生中近视眼也比较多,而且从小学五、六年级开始,其患病率明显上升。这种现象,说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球,正处于生长发育阶段,调节能力很强,球壁的伸展性也比较大,阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用,使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力,眼内压也相应升高,随着作业的不断增加,调节和集合的频度和时间也逐渐增加,睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态,调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛,从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后,视力可能改善在完全恢复。因此,有人称这种近视为功能性近视或假性近视。但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下,球壁逐渐延伸,眼轴拉长,近视的程度也越来越深,而且不能再被阿托品等所缓解。特别是青少年时期,不注意视觉卫生,是形成近视眼的直接原因。不注意全身健康更能促使近视眼的发展。
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近视是屈光不正的一种。是远处的物体不能在视网膜汇聚,而在视网膜之前形成焦点,因而造成视觉变形,导致远方的物体模糊不清.
近视的产生原因至今依然不是十分明确,公认的看法是近视是由多种因素导致的。近年来许多证据表明环境和遗传因素共同参与了近视的发生.我补充:外因--长时间近距离看事物,使眼球中睫状肌长时间压迫晶状体而导致晶状体不能复原(比天生厚了),于是发生近视。
遗传因素:研究认为高度近视眼的双亲家庭,下一代近视的发病率较高,近视眼具有一定的遗传倾向已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视遗传倾向就不很明显。
环境因素:近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。青少年的眼球正处在生长发育阶段,调节能力很强,眼球壁的伸展性也比较大,阅读、书写等近距离工作时,不仅需要眼的调节作用的发挥,双眼球还要内聚,这样眼外肌对眼球施加一定的压力,久而久之,眼球的前后轴就可能变长。每增长1毫米近视就达-3.00屈光度(也就是普通说的300度),当然这种近视绝大多数为单纯性近视,一般度数都比较低,都在6屈光度以下,发病多在青春期前后,进展也比较缓慢,有人把这种近视称之为真性近视,以示与假性近视相区别。
近视的现状:近视在发展中国家十分突出,亚洲国家近视发生率在70%-90%左右;美国和欧洲近视发生率在30%-40%,全世界几乎所有的人群都存在近视.
近视发生的特点:亚洲人比欧洲人更为常见,女人比男人常见(女性是男性的两倍)黑人中近视则较为少见.
另外体质因素方面除遗传外,主要和营养不良有关。眼睛在生长发育期间缺乏某种或某些重要的营养物质,使眼球组织变得比较脆弱,在环境因素的作用下,眼球壁的巩膜容易扩张,从而使眼睛的前后轴伸长而发生近视。多数近视儿童有爱吃零食、挑食、偏食的习惯。他们吃的多是精粮和快餐食品,这些食品中缺乏营养物质或营养物质破坏较多。同时他们的膳食中缺乏乳、蛋、奶、鱼、肉、鸡等优质蛋白食品和粗粮食品。缺乏的食物种类越多,总量越大,近视的发生率越高,近视的程度也越高。
近视的形成与饮食有关系,多数近视患者的血钙偏低,维生素A缺乏;多数青少年近视患者的血清蛋白偏低,血钙和血色素也偏低。得了近视后,要多补充维生素A、B、族和钙、铬、锌等微量元素,少吃糖果和高糖食品。糖吃多了,血糖含量增加会引起房水、晶体渗透压改变。当房水的渗透压低于晶状体的渗透压时,房水就会进入晶状体内,促使晶状体变凸,引起近视的发生。过多的吃糖和高碳水化合物,就会使眼内组织弹性降低,微量元素铬的储存量减少,使得眼轴容易变长。另外,吃糖过多,会使血中产生大量的酸。酸与体内的盐类,特别是与钙盐中和,在血液中还原,造成血钙减少,这样就会影响眼球壁的坚韧性,使眼轴伸长,也造成近视的发生和发展。1.视力 近视眼最突出的症状是远视力降低,但近视力可正常。虽然,近视的度数愈高远视力愈差,但没有严格的比例。一般说,3.00D以上的近视眼,远视力不会超过0.1;2.00D者在0.2~0.3之间;1.00D者可达0.5,有时可能更好些。
2.视力疲劳 特别在低度者常见,但不如远视眼的的明显。系由于调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近,集合作用不能与之配合,故多采用单眼注视,反而不会引起视力疲劳。
3.眼位 由于近视眼视近时不需要调节,所以集合功能相对减弱,待到肌力平衡不能维持时,双眼视觉功能就被破坏,只靠一眼视物,另一只眼偏向外侧,成为暂时性交替性斜视。若偏斜眼的视功能极差,且发生偏斜较早,可使偏斜眼丧失固视能力,成为单眼外斜视。
4.眼球 高度近视眼,多属于轴性近视,眼球前后轴伸长,其伸长几乎限于后极部。故常表现眼球较突出,前房较深,瞳孔大而反射较迟钝。由于不存在调节的刺激,睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态,在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜,因而发生轻度虹膜震颤。
5.眼底 低度近视眼眼底变化不明显,高度近视眼,因眼轴的过度伸长,可引起眼底的退行性改变。
⑴豹纹状眼底:视网膜的血管离开视盘后即变细变直,同时由于脉络膜毛细血管伸长,可影响视网膜色素上皮层的营养,以致浅层色素消失,而使脉络膜血管外露,形成似豹纹状的眼底。
⑵近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下,从乳头颞侧脱开,使其后面的巩膜暴露,形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸,则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周,终于形成环状斑。此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。
⑶黄斑部 可发生形成不规则的、单独或融合的白色萎缩斑,有时可见出血。此外,在黄斑部附近偶见有变性病灶,表现为一个黑色环状区,较视盘略小,边界清楚,边缘可看到小的圆形出血,称为Foster-Fuchs斑。
⑷巩膜后葡萄肿 眼球后部的伸张,若局限于一小部分时,从切片中可以看到一个尖锐的突起,称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处,可合并中心视力的操作。
⑸锯齿缘部囊样变性。
近视的产生原因至今依然不是十分明确,公认的看法是近视是由多种因素导致的。近年来许多证据表明环境和遗传因素共同参与了近视的发生.我补充:外因--长时间近距离看事物,使眼球中睫状肌长时间压迫晶状体而导致晶状体不能复原(比天生厚了),于是发生近视。
遗传因素:研究认为高度近视眼的双亲家庭,下一代近视的发病率较高,近视眼具有一定的遗传倾向已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视遗传倾向就不很明显。
环境因素:近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。青少年的眼球正处在生长发育阶段,调节能力很强,眼球壁的伸展性也比较大,阅读、书写等近距离工作时,不仅需要眼的调节作用的发挥,双眼球还要内聚,这样眼外肌对眼球施加一定的压力,久而久之,眼球的前后轴就可能变长。每增长1毫米近视就达-3.00屈光度(也就是普通说的300度),当然这种近视绝大多数为单纯性近视,一般度数都比较低,都在6屈光度以下,发病多在青春期前后,进展也比较缓慢,有人把这种近视称之为真性近视,以示与假性近视相区别。
近视的现状:近视在发展中国家十分突出,亚洲国家近视发生率在70%-90%左右;美国和欧洲近视发生率在30%-40%,全世界几乎所有的人群都存在近视.
近视发生的特点:亚洲人比欧洲人更为常见,女人比男人常见(女性是男性的两倍)黑人中近视则较为少见.
另外体质因素方面除遗传外,主要和营养不良有关。眼睛在生长发育期间缺乏某种或某些重要的营养物质,使眼球组织变得比较脆弱,在环境因素的作用下,眼球壁的巩膜容易扩张,从而使眼睛的前后轴伸长而发生近视。多数近视儿童有爱吃零食、挑食、偏食的习惯。他们吃的多是精粮和快餐食品,这些食品中缺乏营养物质或营养物质破坏较多。同时他们的膳食中缺乏乳、蛋、奶、鱼、肉、鸡等优质蛋白食品和粗粮食品。缺乏的食物种类越多,总量越大,近视的发生率越高,近视的程度也越高。
近视的形成与饮食有关系,多数近视患者的血钙偏低,维生素A缺乏;多数青少年近视患者的血清蛋白偏低,血钙和血色素也偏低。得了近视后,要多补充维生素A、B、族和钙、铬、锌等微量元素,少吃糖果和高糖食品。糖吃多了,血糖含量增加会引起房水、晶体渗透压改变。当房水的渗透压低于晶状体的渗透压时,房水就会进入晶状体内,促使晶状体变凸,引起近视的发生。过多的吃糖和高碳水化合物,就会使眼内组织弹性降低,微量元素铬的储存量减少,使得眼轴容易变长。另外,吃糖过多,会使血中产生大量的酸。酸与体内的盐类,特别是与钙盐中和,在血液中还原,造成血钙减少,这样就会影响眼球壁的坚韧性,使眼轴伸长,也造成近视的发生和发展。1.视力 近视眼最突出的症状是远视力降低,但近视力可正常。虽然,近视的度数愈高远视力愈差,但没有严格的比例。一般说,3.00D以上的近视眼,远视力不会超过0.1;2.00D者在0.2~0.3之间;1.00D者可达0.5,有时可能更好些。
2.视力疲劳 特别在低度者常见,但不如远视眼的的明显。系由于调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近,集合作用不能与之配合,故多采用单眼注视,反而不会引起视力疲劳。
3.眼位 由于近视眼视近时不需要调节,所以集合功能相对减弱,待到肌力平衡不能维持时,双眼视觉功能就被破坏,只靠一眼视物,另一只眼偏向外侧,成为暂时性交替性斜视。若偏斜眼的视功能极差,且发生偏斜较早,可使偏斜眼丧失固视能力,成为单眼外斜视。
4.眼球 高度近视眼,多属于轴性近视,眼球前后轴伸长,其伸长几乎限于后极部。故常表现眼球较突出,前房较深,瞳孔大而反射较迟钝。由于不存在调节的刺激,睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态,在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜,因而发生轻度虹膜震颤。
5.眼底 低度近视眼眼底变化不明显,高度近视眼,因眼轴的过度伸长,可引起眼底的退行性改变。
⑴豹纹状眼底:视网膜的血管离开视盘后即变细变直,同时由于脉络膜毛细血管伸长,可影响视网膜色素上皮层的营养,以致浅层色素消失,而使脉络膜血管外露,形成似豹纹状的眼底。
⑵近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下,从乳头颞侧脱开,使其后面的巩膜暴露,形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸,则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周,终于形成环状斑。此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。
⑶黄斑部 可发生形成不规则的、单独或融合的白色萎缩斑,有时可见出血。此外,在黄斑部附近偶见有变性病灶,表现为一个黑色环状区,较视盘略小,边界清楚,边缘可看到小的圆形出血,称为Foster-Fuchs斑。
⑷巩膜后葡萄肿 眼球后部的伸张,若局限于一小部分时,从切片中可以看到一个尖锐的突起,称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处,可合并中心视力的操作。
⑸锯齿缘部囊样变性。
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近视可分为真性近视和假性近视两种。假性近视的产生原因主要是由于长期用眼过度,导致睫状肌过度的调节和痉挛,从而使晶状体变凸,导致整个眼的屈光力改变,所引起的近视称为假性近视;而真性近视是由于长时间的近距离用眼,使眼轴过度伸长,从而导致整个眼的屈光力改变,所引起的近视称为真性近视。假性近视从病因上,可以通过休息以及采取一些必要的措施,使假性近视的度数降低,甚至恢复正常。而真性近视是由于其眼轴的伸长而导致,所以没有任何的休息或者采取措施使真性近视的度数减低。
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有许多,先天有遗传因素,后天有生活习惯和饮食等
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