试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。

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慢性呼衰可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。其发病机制: 
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷,这是右心受累的主要原因; 
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化,由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压; 
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,增加肺血流阻力和加重右心负荷; 
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因; 
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低; 
(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压升高,心脏受压,影响心脏的舒张功能;用力吸气使胸内压降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

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