Question

翻译一下这篇文章，热心网友，非常感谢。

There is evidence that the usual variety of high blood pressure is,in part,a familiar disease.Since families have similar genes as well as similar environments,familiar diseases could be due to shared genetic influences,to shared environmental factors,or to both.For some years,the role of one environmental factor commonly shared by families,namely dietary salt(i.e.,sodium chloride),has been studied at Brookhaven National Laboratory.These studies suggest that chromic excess salt ingestion can lead to high blood pressure in man and animals.Some individuals,however,and some rats consume large amounts of salt without developing high blood pressure.No matter how strictly all environmental factors were controlled in these experiments,some salt-fed animals never developed hypertension whereas a few rapidly developed very severe hypertension followed by early death.These marked variations were interpreted to result from differences in genetic constitution.
By mating is successive generations only those animals that failed to develop hypertension from salt ingestion,a resistant strain(the "R" Strain)has been evolved in which consumption of large quantities of salt fails to influence the blood pressure significantly.In contrast,by mating only animals that quickly develop hypertension from salt,a sensitive strain("S" strain)has also been developed.
The availability of these tow strains permits investgations not heretofore possible.They provide a plausible laboratory model on which to investigate some clinical aspects of the human prototypes of hypertension.More important,there might be the possibility of developing methods by which genetic susceptibility of human beings to high blood pressure can be defined without waiting for its appearance.Radioactive sodium 22 was an important "tool" in working out the characteristics of the sodium chloride metabolism（新陈代谢）.
拜托，请不要百度文章，那里的翻译不准确，我想要英语高手帮忙。谢谢。

Answer 1

有证据表明,通常是多种高血压,部分,一个熟悉的疾病。因为家庭也有类似的基因以及类似的环境,熟悉的疾病可能是由于共同的遗传影响,共享环境因素的影响,或两者兼而有之。有好几年了,一个环境因子的作用所共有的家庭,即饮食盐(如下。、氯化钠),曾就读于布鲁克海文国家实验室。这些研究表明,铬摄入过量的盐会导致高血压人与动物。有些人,然而,一些老鼠消耗大量的盐没有患上高血压。无论多么严格所有环境因素控制在这些实验中,有一些动物从来不salt-fed高血压,而一些迅速的发展非常严重高血压,紧随其后的是过早死亡。这些显著变异导致差异解释遗传的宪法。
通过连续世代交配的动物,只有那些未能开发高血压盐摄入、抗应变(“R”应变)已经进化中,消费大量的盐不影响血压明显。相反,只有动物交配迅速建立高血压盐、一个敏感的应变(“S”应变)也得到了发展。
这两个菌株的有效性不允许investgations迄今成为可能。它们提供一个合理的实验模型,探讨了临床方面的人类原型发生高血压的风险。更重要的是,可能有发展的可能性等方法对人类遗传易感性的高血压可以定义不必等待它的外貌。放射性钠22,是一个重要的“工具”的解决了特征的氯化钠新陈代谢

Answer 2

有证据表明,通常是多种高血压,部分,一个熟悉的疾病。因为家庭也有类似的基因以及类似的环境,熟悉的疾病可能是由于共同的遗传影响,共享环境因素的影响,或两者兼而有之。有好几年了,一个环境因子的作用所共有的家庭,即饮食盐(如下氯化钠),曾就读于布鲁克海文国家实验室。这些研究表明,铬摄入过量的盐会导致高血压人与动物。有些人,然而,一些老鼠消耗大量的盐没有患上高血压。无论多么严格所有环境因素控制在这些实验中,有一些动物从来不salt-fed高血压,而一些迅速的发展非常严重高血压,紧随其后的是过早死亡。这些显著变异导致差异解释遗传的宪法。 　　通过连续世代交配的动物,只有那些未能开发高血压盐摄入、抗应变(“R”应变)已经进化中,消费大量的盐不影响血压明显。相反,只有动物交配迅速建立高血压盐、一个敏感的应变也得到了发展。 　　这两个菌株的有效性不允许迄今成为可能。它们提供一个合理的实验模型,探讨了临床方面的人类原型发生高血压的风险。更重要的是,可能有发展的可能性等方法对人类遗传易感性的高血压可以定义不必等待它的外貌。放射性钠22,是一个重要的“工具”的解决了特征的氯化钠新陈代谢

Answer 3

有证据表明,通常是多种高血压,部分,一个熟悉的疾病。因为家庭也有类似的基因以及类似的环境,熟悉的疾病可能是由于共同的遗传影响,共享环境因素的影响,或两者兼而有之。有好几年了,一个环境因子的作用所共有的家庭,即饮食盐(如下。、氯化钠),曾就读于布鲁克海文国家实验室。这些研究表明,铬摄入过量的盐会导致高血压人与动物。有些人,然而,一些老鼠消耗大量的盐没有患上高血压。无论多么严格所有环境因素控制在这些实验中,有一些动物从来不salt-fed高血压,而一些迅速的发展非常严重高血压,紧随其后的是过早死亡。这些显著变异导致差异解释遗传的宪法。

Answer 4

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qq781515230 谢谢你。